线粒体功能障碍可能是导致2型糖尿病骨骼肌胰岛素抵抗发生的重要原因，多种脂肪因子参与其中的调控。Chemerin是新近发现的脂肪因子，我们在高游离脂肪酸诱导的C2C12骨骼肌胰岛素抵抗的细胞模型中发现，Chemerin受体( CMKLR1)的表达与骨骼肌线粒体功能密切相关，提出Chemerin可能参与调控骨骼肌胰岛素抵抗。本项目拟从细胞和动物的整体水平上阐明1）Chemerin对骨骼肌细胞糖脂代谢的影响； 2) Chemerin通过调节骨骼肌线粒体的功能和生成而影响骨骼肌细胞的糖脂代谢；３)Chemerin-CMKLR1 通路与骨骼肌胰岛素信号通路的交互关系；4)在建立的胰岛素钳夹实验大鼠动物模型上，观察给予外源性脂肪因子Chemerin负荷情况下，胰岛素抵抗和糖、脂代谢的改变。以进一步阐明Chemerin－线粒体－胰岛素抵抗之间的关系，为确立胰岛素抵抗治疗的药物靶点开辟新的视角。