癌蛋白BCR/ABL是慢性粒细胞白血病(CML)发生发展的起始和源头，但其调控CML细胞抗凋亡的具体机制仍然有待阐明。本研究针对- - CML细胞内抗凋亡蛋白Bcl-xL及其剪接异构体促凋亡蛋白Bcl-xS比值异常，但又无法由其转录因子STAT5活性加以解释- - 这一问题，结合国内外研究进展，提出内源性癌蛋白BCR/ABL诱导bcl-x前mRNA异常剪接的假设。拟构建bcl-x微基因及系列突变微基因，导入BCR/ABL转染细胞，根据bcl-xL/bcl-xS比值的变化，筛选受BCR/ABL调控的顺式作用元件， pull down实验及质谱分析鉴定剪接因子，并逐一对筛选出的顺式作用元件及剪接因子进行验证，最终证实bcl-x的异常剪接确实受BCR/ABL调控，为深入理解CML细胞基础性抗凋亡机制进行有益的探索。同时，本研究成果也将对存在bcl-x异常剪接的其它多种肿瘤的研究提供新的思路和切入点。