泡状棘球蚴病是由多房棘球绦虫(Echinococcus multicularia, E.m)幼虫寄生所致的人畜共患寄生虫病。该病被认为是最致命的蠕虫感染病，是我国目前主要防治的寄生虫病之一。p53是一种重要的转录调控因子，参与多种细胞生命活动的调控，包括细胞周期调控、细胞增殖与凋亡、DNA损伤修复等。本项目在我们前期工作基础上，克隆出多房棘球绦虫p53全长基因序列。结合基因预测、定位等生物信息学分析，结果显示emp53基因全长约4.8kb，含9个内含子，仅存在一种转录剪切体形式，编码序列CDS为2079bp。其编码氨基酸序列中的p53-DNA结合结构域高度保守，三级结构预测表明其与哺乳动物p53蛋白三级结构相似。EMSA实验表明Emp53蛋白可与公认的p53结合DNA序列结合，表明其可能参与了泡状棘球蚴的基因转录调控。随后我们将其N-端130个氨基酸进行了原核表达并制备了多克隆抗体（Emp53-Ab1）。Emp53-Ab1可以与体外原核/真核表达的全长Emp53蛋白特异结合，同时亦能用于WB实验和IHC实验检测不同发育时期泡状棘球蚴（原头节、囊泡）中的Emp53。利用WB实验和qRT-PCR我们发现，在H2O2刺激后，Emp53其转录水平和蛋白水平均显著上调，表明Emp53参与了氧化胁迫的应激反应，提示其在对抗宿主免疫细胞攻击产生的ROS应激反应中发挥作用。TUNEL实验结果表明UV照射会引起泡状棘球蚴的细胞凋亡。UV介导的细胞凋亡在加入p53抑制剂Pifithrin-α后，细胞凋亡数目显著减少。说明Emp53参与调控了泡状棘球蚴体内DNA损伤引起的细胞凋亡。通过体外转染p53-/-细胞株H1299，我们发现Emp53可以部分恢复UV介导的细胞凋亡，表明Emp53具有类似哺乳动物p53调控DNA损伤引起的细胞凋亡的功能，而且这一调控机制和通路与哺乳动物相似。qRT-PCR实验结果表明体外培养的原头节和囊泡，囊泡生长迅速期和平缓期中的Emp53其转录水平并无显著差异。本课题首次鉴定了寄生蠕虫p53基因，填补了p53基因在这一动物类群中的进化地位和功能作用的研究空白。阐明了寄生过程中p53在泡状棘球蚴发育增殖、细胞凋亡、DNA修复及抗氧化损伤的功能机制，为以p53及其相关蛋白为作用靶点的棘球蚴病药物研发奠定了基础。