自噬在系统性坏死植物病毒互作体系中的作用研究
批准号:
32070167
项目类别:
面上项目
资助金额:
58.0 万元
负责人:
席德慧
依托单位:
学科分类:
病毒学
结题年份:
2024
批准年份:
2020
项目状态:
已结题
项目参与者:
席德慧
中文摘要
系统性坏死(SN)是植物的一种毁灭性病害,细胞和组织的系统性坏死既不利于植物的生存也不利于活体寄生的病毒存活,但其发生、形成及调控的机制尚不明确。我们前期首次从番茄上分离到一个辣椒脉斑驳病毒(ChiVMV),可侵染烟草、番茄、辣椒等茄科植物导致寄主的系统性坏死。进一步研究发现该病毒的RNA沉默抑制子与烟草的过氧化氢酶互作,影响宿主的活性氧代谢、促进病毒的侵染。受侵染植物虽然发生了类似超敏反应和程序性细胞死亡的响应,但SN的病程发展结果使植物、病毒两败俱伤。本项目拟在此基础上,探究植物系统性坏死的调控机理。利用ChiVMV侵染性克隆,结合Y2H、BiFC、GST pull-down、VIGS、CRISPR/Cas9等技术,从病毒因子和宿主基因两个方面探究自噬在SN症状形成中的作用。本项目的研究结果将有助于深入理解自噬在病毒与寄主博弈中的功能,也为病毒引起的植物系统性坏死研究提供新的科学证据。
英文摘要
Systemic necrosis (SN) is a devastating disease of plants. Systemic necrosis of cells and tissues is not conducive to the survival of plants or the survival of living parasitic viruses, but the mechanism of its occurrence, formation and regulation remains elusive. We previously isolated a Chilli vein mottle virus (ChiVMV) from tomato for the first time. It could infect tobacco, tomato, pepper and other Solanaceae plants and caused systemic necrosis of the hosts. Further study showed that the RNA silencing suppressor of the virus interacted with catalase of tobacco, which affected the active oxygen metabolism of the host and facilitated the infection of the virus. Although the infected plants exhibited similar responses of hypersensitive response and programmed cell death, the development of SN resulted in both plant and virus failure. On this basis, the project intends to explore the regulatory mechanism of plant systemic necrosis. The role of autophagy in the formation of SN symptoms will be analyzed from two aspects of virus factor and host gene by using ChiVMV infectious clone, Y2H, BiFC, GST pull-down, VIGS, CRISPR/Cas9 and other technologies. The results of this project will help us to understand the function of autophagy in the arm-race between virus and host, and will provide new scientific evidence for the study of systemic necrosis of plants caused by virus.
自噬是生物细胞保守的代谢过程,不仅参与细胞内的物质周转,在生物体响应病毒侵染的免疫应答中也具有重要功能。本项目针对自噬在系统性坏死植物-病毒互作体系中的作用展开研究,利用代表性的特定植物-病毒互作体系及相关遗传转化材料为研究对象,得出了以下重要实验结果:.① 在系统性坏死植物病毒互作系统中,自噬促进病毒的侵染,病毒的侵染促进自噬途径相关基因的表达上调。在受病毒侵染的宿主细胞中产生大量的自噬相关囊泡,细胞的自噬强度与植株系统性坏死病症的严重程度正相关。② 辣椒脉斑驳病毒(ChiVMV)编码的RNA沉默抑制子HCPro蛋白、黄瓜花叶病毒(CMV)编码的RNA沉默抑制子2b蛋白不仅与寄主植物细胞的过氧化氢酶(CAT)相互作用产生过量的活性氧促进病毒的侵染,还可影响自噬途径相关基因的表达促进病毒的侵染。③ ChiVMV 编码的复制酶蛋白NIb与自噬途径的负调控因子三磷酸甘油醛脱氢酶(GAPC)相互作用,干扰GAPC与自噬途径关键正调节因子ATG3的相互作用促进自噬,进而促进病毒的侵染。④ ChiVMV NIb诱导的自噬上调影响寄主植物细胞的碳代谢和免疫应答,外施碳源可调控植物细胞自噬途径及抗病响应相关基因的表达。.综上所述,在系统性坏死植物病毒互作体系中,病毒的编码蛋白不仅可通过与自噬途径关键因子直接互作提高自噬强度促进病毒侵染,还可通过与宿主活性氧代谢、碳代谢相关因子的互作调控宿主细胞的自噬和物质周转效应促进病毒侵染。本项目的研究结果为深入理解自噬在病毒与寄主博弈中的功能提供了新的论据,也为系统性坏死病毒病害的防控研究提供了新的思路和防治靶点线索。
MicroRNAs偶联小G蛋白信号途径调控植物响应病毒侵染的机制
-
批准号:--
-
项目类别:面上项目
-
资助金额:54万元
-
批准年份:2022
-
负责人:席德慧
-
依托单位:
MicroRNAs调控植物受病毒侵染后花叶形成机理的研究
-
批准号:31772131
-
项目类别:面上项目
-
资助金额:60.0万元
-
批准年份:2017
-
负责人:席德慧
-
依托单位:
光对植物受病毒侵染后叶片绿岛形成的影响
-
批准号:31270290
-
项目类别:面上项目
-
资助金额:90.0万元
-
批准年份:2012
-
负责人:席德慧
-
依托单位:
病毒编码的RNA沉默抑制子在远缘植物病毒交互保护中的作用研究
-
批准号:31171835
-
项目类别:面上项目
-
资助金额:58.0万元
-
批准年份:2011
-
负责人:席德慧
-
依托单位:
源自病毒的siRNA在不同植物病毒干扰现象中的作用研究
-
批准号:31071669
-
项目类别:面上项目
-
资助金额:8.0万元
-
批准年份:2010
-
负责人:席德慧
-
依托单位:
国内基金
海外基金