我们既往的研究表明蛋白异戊烯转移酶GGT可介导BDNF诱导的神经元树突发育，但GGT对突触发育的影响尚无报道，并且BDNF激活GGT的具体机制并不清楚。.本项目在既往研究的基础上，采用神经元原代培养与转染、突触小体及突触后致密体分离及生物化学等方法，首先探讨GGT的蛋白表达与突触发育的时空关系；然后从功能上研究GGT在BDNF诱导的突触发育（以Synapsin I 和PSD95聚集体的密度为指标）中的作用；最后从机制上阐明BDNF对GGT及其底物Rho家族小G蛋白Rac1的调节作用，重点研究BDNF是如何激活GGT的，TrkB是必需的吗？TrkB是否磷酸化GGT？BDNF是否促进GGT与TrkB的相互作用？BDNF是否激活Rac1？不能异戊烯化的Rac1能否阻断BDNF的作用？最终揭示GGT和Rac1在BDNF诱导的突触发育中的作用，在BDNF与Rho小G蛋白间架起新的桥梁。