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VPS4/SKD1调控小立碗藓胞质分裂的机制研究

批准号:
32100273
项目类别:
青年科学基金项目(C类)
资助金额:
30.0 万元
负责人:
易培珊
依托单位:
学科分类:
植物生殖与发育
结题年份:
2024
批准年份:
2021
项目状态:
已结题
项目参与者:
易培珊

项目摘要

结项摘要

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中文摘要
胞质分裂是细胞分裂的关键步骤,直接完成子细胞的分离。动物胞质分裂晚期,子细胞的分离由ESCRT-III复合物和VPS4介导的质膜二级收缩和切割完成。植物VPS4同源蛋白SKD1同样参与胞质分裂过程,然而其作用机制并不清楚,相关前沿研究也较少。由于植物胞质分裂通过细胞板组装完成,不存在动物的质膜二级收缩和切割过程,VPS4如何调控植物胞质分裂,与动物中的作用机制有何异同仍然是一个开放性问题。本项目以早期陆生植物小立碗藓为模型,结合遗传学分析、活体细胞成像、生物化学等手段研究VPS4/SKD1在植物胞质分裂中的功能和调控机制。相关发现将为理解真核生物细胞分裂的模式和分子通路在进化过程中的演变机制提供新的认识。
英文摘要
Cytokinesis is the critical step during cell division which directly separates daughter cells. At the late stage of cytokinesis in animals, the separation of daughter cells is completed by secondary ingression and abscission of the plasma membrane mediated by the ESCRT-III complex and VPS4. SKD1, the plant homolog of VPS4, also participates in cytokinesis, however, the underlying mechanism is unclear, and related frontier research has been scarcely performed. Since plant cytokinesis is accomplished by the assembly of cell plates and does not involve membrane secondary ingression and abscission, how VPS4 regulates plant cytokinesis and to what extent the underlying mechanism is different from that in animals still remain an open question. In this study, we propose to investigate the function and regulatory mechanism of VPS4/SKD1 in plant cytokinesis by using the early-diverging land plant Physcomitrium (Physcomitrella) patens as a model and combining genetic analysis, live-cell imaging, and biochemical approaches. Our findings will provide valuable insights into understanding the adaptive mechanisms of cell division pattern formation and the underlying molecular pathways during the evolution of eukaryotes.
胞质分裂是所有细胞进行增殖的最后关键步骤,该过程异常可导致细胞分裂失败和严重的生长发育缺陷。与动物细胞不同,植物细胞通过组装细胞板完成胞质分裂和子细胞分离。胞质分裂末期,细胞板组装因子被快速降解,以保证胞质分裂的正确终止。现有模型认为细胞板组装因子通过内吞作用进入细胞质,随后通过多泡体途径分选进入液泡降解。项目前期发现,与该模型不同,多泡体调控因子VPS4/SKD1定位于组装中的细胞板,提示多泡体直接在细胞板上调控胞质分裂,但具体机制不清楚。本研究对多泡体发生相关内体分选复合物(ESCRT)和VPS4的功能进行研究,发现ESCRT关键亚基和VPS4,以及VPS4活性调控因子LIP5/VTA1均定位于细胞板。它们共同参与细胞板上多泡体的发生。VPS4通过其MIT结构域与ESCRT-III复合物中VPS20、CHMP1A、VPS60相互作用招募至细胞板。VPS4功能缺失导致严重的生长发育异常、液泡稳态和分选缺陷、胞质分裂过程延迟。研究还发现VPS4标记的多泡体与微丝存在紧密联系。微丝可以调控多泡体动态,但对多泡体发生和细胞板定位无明显影响。此外,细胞板定位的胼胝质合酶CALS5与VPS4存在互作,可能具有调控VPS4活性的能力。研究揭示了多泡体在细胞板上直接发生以调控细胞板组装因子降解的潜在机制,为理解植物胞质分裂提供了新的认识。
RopGAP和REN调控小立碗藓细胞极化和不对称分裂的机制研究
  • 批准号:
    --
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    54万元
  • 批准年份:
    2022
  • 负责人:
    易培珊
  • 依托单位:
国内基金
海外基金