先锋转录因子FgSR调控禾谷镰刀菌致病和抗逆的分子机制
批准号:
31930088
项目类别:
重点项目
资助金额:
263.0 万元
负责人:
马忠华
依托单位:
学科分类:
植物病理学
结题年份:
2024
批准年份:
2019
项目状态:
已结题
项目参与者:
马忠华
中文摘要
近年来,由于耕作制度改变和气候变化,赤霉病已经成为我国小麦主产区的重要病害,严重威胁小麦丰收和农产品质量安全。当前,由于缺乏高抗赤霉病的小麦品种,化学防治仍是赤霉病防控的一项重要措施;但化学药剂大量使用,导致了病菌抗(耐)药性问题。项目组前期解析赤霉病菌对三唑类药剂耐药性机制发现,先锋转录因子FgSR将染色质重塑复合体SWI/SNF招募至药靶基因FgCYP51s的启动子区,进而调控药靶基因高水平表达。进一步测定发现,除了调控三唑类药剂的耐药性之外,先锋转录因子FgSR在病菌抗逆和致病中发挥重要作用。在此基础上,本课题将深入解析FgSR招募SWI/SNF复合体调控赤霉病菌致病和抗逆的分子机制,阐述赤霉病菌致害机理。此外,由于FgSR是粪壳菌纲和锤舌菌纲真菌中特有的、控制病菌致病和抗逆的转录因子,本课题将解析FgSR的蛋白结构,设计和研发FgSR抑制剂,预期结果对赤霉病防控有重要意义。
英文摘要
In the last a few years, due to the changes in cultivar system and climate, wheat scab caused by Fusarium graminearum complex (Fg) has become a devastating disease in China, which threatens seriously the wheat production and safety. To date, chemical control is still an important strategy for management of this disease because of the lack of highly resistance wheat varieties. The extensive usage of fungicides however has led to the problem of fungicide resistance and tolerance. To explore the mechanism of Fg in tolerance to triazole fungicides, my group found that the pioneer transcription factor (named FgSR) recruits the chromatin remodeling complex SWI/SNF onto the promoters of FgCYP51s (the target genes of triazole fungicides), which leads to the high transcription levels of FgCYP51s. Furthermore, we found that FgSR plays critical roles in virulence and stress responses in Fg. In current study, we will further explpore how FgSR recruits the SWI/SNF complex to regulate pathogenesis and stress responses in Fg. In addition, because FgSR is a unique transcription factor in the fungi of Sordariomycetes and Leotiomycetes, that controls virulence and stress responses, this project will investigate the protein structure of FgSR, design and develop FgSR inhibitors. The expected results are of great significance for the development of novel method for management of wheat scab.
近年来,赤霉病已成为我国小麦主产区的重要病害,威胁小麦产量和质量安全。项目组前期研究发现,病菌先锋转录因子FgSR通过招募染色质重塑复合体SWI/SNF至药靶基因启动子区,调控其高水平表达,从而赋予病菌对三唑类药剂的耐药性。在此基础上,本研究解析FgSR调控病菌致病和抗逆的分子机制,取得以下成果:1)FgSR在DNA损伤胁迫下发生Sumo化修饰,并进一步受蛋白激酶FgMec1的磷酸化调控。FgSR的Sumo化和磷酸化共同促进其招募SWI/SNF复合体,从而增强病菌对DNA损伤胁迫的响应。2)鉴定了SWI/SNF复合体主要组分,发现Snf2在DNA损伤胁迫下与剪辑复合体NTC的Syf1互作,促进靶基因内含子的剪辑,从而调控病菌对DNA损伤的适应能力。3)揭示了SWI/SNF复合体在病菌应对硝基化胁迫中发挥重要作用。转录因子FgAreB通过结合硝化胁迫响应基因启动子区招募SWI/SNF复合体,调控这些基因的转录。同时,FgIxr1与SWI/SNF竞争性与FgAreB互作,但在硝化胁迫下FgIxr1被降解,使FgAreB与SWI/SNF的互作增强,提高靶基因的转录。 4)揭示了病菌通过细胞壁完整性(CWI)途径应对小麦中的植保素MBOA引起的损伤。MBOA破坏病菌的细胞壁,同时增强作物免疫反应;病菌通过FgMgv1激酶磷酸化转录因子FgSR,并通过SWR1复合体促进H2A.Z在靶基因染色质上的沉积,促进基因转录、抵抗MBOA的胁迫。5)发现FgSR具有蛋白相分离特性,该特性受IDR结构域调控,并促进FgSR与其他蛋白及DNA的互作。基于FgSR结构,筛选出纳他霉素和卢立康唑两种化合物,能有效抑制赤霉病菌生长,并与三唑类药剂协同增效。本研究系统解析了FgSR在病菌致病性和抗逆性中的作用机理,同时研发出该蛋白的抑制剂,为赤霉病防控提供了重要理论依据和技术支撑。
防治水稻恶苗病生防菌群的构建及其作用机制
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批准号:U21A20219
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项目类别:--
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资助金额:276万元
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批准年份:2021
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负责人:马忠华
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依托单位:
赤霉病菌中RNA沉默机制及其生物学功能的研究与利用
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批准号:31272000
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项目类别:面上项目
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资助金额:82.0万元
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批准年份:2012
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负责人:马忠华
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依托单位:
赤霉病菌2C型磷酸酶生物学功能的研究及其抑制剂的发掘
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批准号:31171881
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项目类别:面上项目
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资助金额:62.0万元
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批准年份:2011
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负责人:马忠华
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依托单位:
小麦赤霉病菌中三个同源的CYP51基因的功能分析
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批准号:30971933
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项目类别:面上项目
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资助金额:33.0万元
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批准年份:2009
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负责人:马忠华
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依托单位:
二甲酰亚胺类杀菌剂作用机制研究
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批准号:30771430
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项目类别:面上项目
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资助金额:32.0万元
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批准年份:2007
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负责人:马忠华
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依托单位:
小麦白粉病菌对三唑类杀菌剂抗性分子机制的研究
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批准号:30500334
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项目类别:青年科学基金项目
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资助金额:27.0万元
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批准年份:2005
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负责人:马忠华
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依托单位:
国内基金
海外基金