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椰扁甲啮小蜂寄生诱导的水椰八角铁甲蛹组织蛋白酶L的表达及其对脂肪体的裂解机制

批准号:
32072492
项目类别:
面上项目
资助金额:
58.0 万元
负责人:
汤宝珍
依托单位:
学科分类:
农业昆虫学
结题年份:
2024
批准年份:
2020
项目状态:
已结题
项目参与者:
汤宝珍

项目摘要

结项摘要

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中文摘要
水椰八角铁甲是危害我国南方棕榈科植物的重大外来入侵害虫,椰扁甲啮小蜂是其蛹期的重要寄生性天敌。抑性内寄生蜂对寄主脂肪体裂解的有效调控是其成功寄生的重要前提,但其调控寄主脂肪体裂解的机制尚不明确。组织蛋白酶L在脂肪体解体过程中扮演重要角色。本项目在前期基础上,以水椰八角铁甲蛹组织蛋白酶L(OncathL)为切入点,通过RNAi等技术鉴定可裂解脂肪体的OncathL;然后从mRNA、蛋白及细胞水平研究啮小蜂寄生对OncathL表达的影响;运用蛋白互作和电镜研究啮小蜂通过OncathL裂解寄主脂肪体基底膜的机制;最后采用双荧光标记法探明啮小蜂局部且循序裂解寄主脂肪体的机理。通过上述研究,揭示椰扁甲啮小蜂通过OncathL裂解寄主脂肪体的机制。研究结果对于全面理解椰扁甲啮小蜂寄生对水椰八角铁甲蛹脂肪体的调控机制、完善寄生蜂-寄主互作的理论体系具有积极意义,同时对生物防治的开展也具有重要意义。
英文摘要
Octodonta nipae is a serious invasive pest of palm plants in South China, and the endoparasitoid Tetrastichus brontispae is a natural enemy of this pest, which shows huge potential in biocontrol of O. nipae pupae. The effective lysis of host fat body is a precondition for successful parasitism, however, only sparse information is available regarding the lysis mechanisms. In the present study, based on the function of cathepsin L in the fat body decomposition and degradation, O. nipae cathepsin L (OncathL) that functions similarly was identified using RNAi, the effects of parasitization by T. brontispae on OncathL from mRNA, protein and cell aspects were analyzed, and the degradation of fat body basement membrane by OncathL was examined by applying the combination of protein interactions and electron microscopy. Furthermore, in view of the development of larval endoparasitoid, the way in gradual dissociation of host fat body was explored by dual immunofluorescence. The integrated results of this study will provide insights into the mechanisms in lysis of host fat body by T. brontispae via expression of OncathL. Taken together, the data will offer invaluable resources for deciphering host fat body regulation by T. brontispae and for completely understanding host-endoparasitoid interaction, and also pave the way for the development of biocontrol of O. nipae.
水椰八角铁甲是危害我国南方棕榈科植物的重大外来入侵害虫,椰扁甲啮小蜂是其蛹期的重要寄生性天敌。抑性内寄生蜂对寄主脂肪体裂解的有效调控是其成功寄生的重要前提,但其调控寄主脂肪体裂解的机制尚不明确。组织蛋白酶L在脂肪体解体过程中扮演重要角色。本项目研究发现,椰扁甲啮小蜂寄生诱导的组织蛋白酶L由Onip007774基因转录,且发生可变剪切,剪切异构体OncathL-28435在脂肪体解体过程中扮演重要角色,高表达于粒血细胞细胞质,寄生后48和72 h粒血细胞转变为巨粒血细胞,巨粒血细胞携带OncathL-28435黏附并进入脂肪体,同时凋亡的(巨)粒血细胞破损并释放OncathL-28435颗粒至脂肪体基底膜,OncathL-28435通过降解Onlamininγ链,使基底膜破损,进而参与脂肪体解体过程。在脂肪体解体的过程中,淀粉样纤维逐渐增多,淀粉样纤维的产生在一定程度上可使脂肪体循序降解,进而满足椰扁甲啮小蜂生长发育的需要。上述研究结果对于全面理解椰扁甲啮小蜂寄生对水椰八角铁甲蛹脂肪体的调控机制、完善寄生蜂-寄主互作的理论体系具有积极意义,同时对生物防治的开展也具有重要意义。
椰扁甲啮小蜂寄生介导的miRNA调控水椰八角铁甲蛹黑化的机制
  • 批准号:
    31672086
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    60.0万元
  • 批准年份:
    2016
  • 负责人:
    汤宝珍
  • 依托单位:
椰扁甲啮小蜂寄生对水椰八角铁甲蛹细胞免疫抑制的分子机制
  • 批准号:
    31301727
  • 项目类别:
    青年科学基金项目
  • 资助金额:
    23.0万元
  • 批准年份:
    2013
  • 负责人:
    汤宝珍
  • 依托单位:
国内基金
海外基金