课题基金 / 基金详情

水稻S5互作基因qSIG3.1的图位克隆与机理研究

批准号:
32060472
项目类别:
地区科学基金项目
资助金额:
35.0 万元
负责人:
杨江义
依托单位:
学科分类:
作物基因组及遗传学
结题年份:
2024
批准年份:
2020
项目状态:
已结题
项目参与者:
杨江义

项目摘要

结项摘要

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中文摘要
亚洲栽培稻由籼稻和粳稻两个亚种组成。虽然亚种间杂种优势强于亚种内的,但亚种间杂种不育妨碍了其杂种优势的有效利用。克服其杂种不育将有助于提高杂交稻的增产潜力。S5是控制水稻杂种雌配子育性的主效位点,对亚种间杂种的结实率影响极大。我们已发表结果表明,S5位点由三个紧密连锁的基因组成杀手-护卫系统并调控杂种育性。进一步的研究表明,另有背景基因参与S5的杂种不育调控。本研究拟探索背景基因与S5互作导致杂种败育的机理。我们通过图位克隆方法已找到几个跟S5互作的背景基因,其中效应最大的qSIG3.1已被精细定位,并通过遗传转化验证了候选基因的功能。到目前为止,还未见水稻中与S5互作的基因被克隆的报道,所以本研究既有重大科学价值,又具有新颖性。本研究有助于增进对稻种起源、演化的认识,也会有助于亚种间杂交稻育种。
英文摘要
Asian cultivated rice (Oryza sativa L.) comprises two subspecies, indica and japonica rice. Indica-japonica intersubspecific hybrid rices have stronger heterosis than intrasubspecific ones, whereas intersubspecific hybrid sterility hampers the utilization of its heterosis. Overcoming interspecific hybrid sterility between Indica and japonica rice will help to increase the yield potential of hybrid rice. S5 is among the loci with the largest effect on hybrid fertility of female gamete, and it can affect the seed-setting rate of intersubspecific hybrids greatly. Our published results showed that the S5 locus consists of three closely linked genes, which form a killer-protector system and regulate hybrid fertility. Further research shows that background genes are involved in the regulation of hybrid sterility at S5. This study intends to elucidate the biological basis of interspecific hybrid abortion caused by interaction between S5 and background genes. We have found several S5-interacting background genes via map-based cloning. The major-effect gene, qSIG3.1 has been fine-mapped and validation of gene function is conducted via genetic transformation . So far, there has been no report on the cloning of S5-interacting genes in rice, so this study has both great scientific value and novelty. Results will improve our understanding on origin and evolution of rice, and would also contribute to intersubspecific hybrid rice breeding.
亚洲栽培稻可分为籼稻和粳稻两个亚种,水稻亚种间杂种优势的利用会被杂种不育(HS)所阻碍。S5是控制籼粳稻杂种雌配子育性的主要位点。籼粳杂种的S5会引起内质网胁迫及未折叠蛋白反应(UPR),最终导致雌配子败育。我们发现S5的HS效应还受到互作基因(S5-Interacting Genes, qSIGs)的影响,其中qSIG3.1是主效位点。本研究把qSIG3.1精细定位到4个ORFs(ORF1~ORF4),并通过遗传转化确认qSIG3.1的目标基因为ORF2。S5引发的UPR信号通过转录因子URG激活ORF2的表达,ORF2则需要辅因子2IG的协作;敲除URG或2IG都会导致ORF2丧失配子保护功能。转座子在5'UTR的插入导致ORF2+变成ORF2-,并失去配子保护功能。跟ORF2+相比,ORF2-的表达大为降低。ORF2的遗传多样性分析表明,所有被检测的野生稻都没有转座子插入,而籼稻和粳稻都携带转座子,这暗示亚洲栽培稻为单系起源。初始驯化稻中ORF2-的形成会妨碍基因流,有助于亚洲栽培稻亚种的分化。本研究揭示了ORF2的分子作用机理及其进化轨迹,为生殖隔离机制、栽培稻起源提出了新的见解。
多年生水稻根状茎调控基因TUX1的克隆和机理研究
  • 批准号:
    32360149
  • 项目类别:
    地区科学基金项目
  • 资助金额:
    32万元
  • 批准年份:
    2023
  • 负责人:
    杨江义
  • 依托单位:
水稻杂种花粉不育基因的图位克隆与机理研究
  • 批准号:
    31471476
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    90.0万元
  • 批准年份:
    2014
  • 负责人:
    杨江义
  • 依托单位:
国内基金
海外基金