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类受体胞质激酶RSBs调控bak1 bkk1双重缺失突变体免疫自激活的分子机理

批准号:
32200232
项目类别:
青年科学基金项目(C类)
资助金额:
20.0 万元
负责人:
吴玉俊
依托单位:
学科分类:
植物与环境互作
结题年份:
2024
批准年份:
2022
项目状态:
已结题
项目参与者:
吴玉俊

项目摘要

结项摘要

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中文摘要
多数高等植物具有固着生长的特性,必须直面生长环境中各种致病微生物的威胁。在长期的适应性生长中,植物逐渐进化出了一类类受体胞质激酶(RLCK)蛋白,在帮助植物抵御病原微生物的免疫调控中发挥重要功能。申请人前期发现当植物受体激酶BAK1及其同源蛋白BKK1同时缺失时,会触发依赖于抗病蛋白ADR1s的免疫自激活。但这些抗病蛋白如何被激活以及激活后又调控了哪些信号组分,是植物学领域的研究热点。我们发现一组功能尚未被揭示的RLCKs,RSBs,可参与调控bak1 bkk1的免疫自激活反应,推断RSBs很可能通过参与新型抗病小体的形成来调控植物免疫反应的激活。本项目旨在利用遗传、生化、细胞生物学等一系例研究手段,进一步探究RSBs在调控植物免疫中的具体作用机理,同时挖掘与RSBs共同行使功能的其他成员并完善RSBs介导的植物免疫调控网络,为未来新型抗病作物的选育及绿色农业可持续发展提供理论参考。
英文摘要
The majority of higher plants are sessile in nature. They have to directly face constant attacks by pathogenic microbes from their living environments. Plants gradually evolved a large group of proteins, named receptor-like cytoplasmic kinases (RLCKs), which play key roles in the defense responses of plants. Our previous studies indicated that knocking out both receptor-like kinase (RLK) BAK1 and its paralog BKK1 can trigger a series of autoimmunity responses and these processes rely on a group of resistance proteins designated as ADR1s. The activation mechanisms of these resistance proteins and the downstream proteins they regulate are largely unknown. These questions have become hot topics in plant biology. We identified a group of functionally undefined RLCKs, named RLCKs suppressing bak1 bkk1 (RSBs), which are involved in bak1 bkk1 associated autoimmunity responses. Our preliminary results suggested that RSBs are likely involved in the activation of immunity response via the formation of resistosome. The aims of our proposal are to investigate the detailed molecular mechanisms of RSBs in mediating plant immunity response and to identify their functionally related other regulatory proteins. These analyses will help us to better understand the RSBs-associated immunity network. These results can be used as references for us to develop genetically modified crops with improved disease resistance in the future.
解析植物抗病免疫复杂调控网络,对于未来抗病作物的培育具有极其重要的理论意义。申请人前期研究发现,当植物受体激酶BAK1及其同源蛋白BKK1同时缺失突变时,会触发依赖于抗病蛋白ADR1s的免疫自激活现象,但目前对于BAK1介导的植物抗病免疫信号转导机制的解析还不够完善,仍需进一步深入探究。本项目以植物免疫自激活突变体bak1 bkk1为研究对象,旨在探究调控植物抗病免疫信号转导的新组分,以阐释BAK1调控植物免疫反应的分子机制。基于转录组学分析,我们筛选鉴定了两组参与调控bak1 bkk1的免疫自激活反应的类受体胞质激酶。进一步的研究发现,这两组蛋白间存在相互作用,并且它们均可同时与BAK1发生相互作用,共同参与植物抗病免疫的响应及调控。虽然,我们目前并未发现这两组蛋白与ADR1有直接互作关系,但我们初步推测它们可能与某些未知的抗病蛋白相互协作,形成了新的抗病小体。此外,我们还发现PHYB-PIF4介导的光温信号通路也参与调控bak1 bkk1的免疫自激活。并且,PHYB可与BIK1相互作用,通过调控下游的PIF4而影响水杨酸合成基因SID2的表达,进而实现对植物免疫信号的精准调控。综上所述,本项目的研究成果不仅初步揭示了BAK1调控植物抗病免疫应答的分子网络,为深入理解植物生长与免疫平衡的调控机制提供了新的视角,还为培育抗病作物和开发新型植物免疫调节剂提供了坚实的理论依据和潜在的靶点。
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