PHR1家族转录因子调控植物低磷胁迫转录响应模式的系统分析
批准号:
32070298
项目类别:
面上项目
资助金额:
58.0 万元
负责人:
刘栋
依托单位:
学科分类:
植物与环境互作
结题年份:
2024
批准年份:
2020
项目状态:
已结题
项目参与者:
刘栋
中文摘要
植物在缺磷条件下生长时,体内大量基因的表达会发生变化,以触发一系列的适应性反应。拟南芥中,PHR1是调控植物对低磷胁迫转录响应最重要的转录因子。除了PHR1,它的同源蛋白PHL1 (PHR1-like1),PHL2, 及PHL3在调控低磷胁迫转录响应中也发挥着一定的作用。PHR1在调控低磷响应基因表达中的功能,在多种农作物中也已被证实。然而,自PHR1基因发现至今,近二十年过去了,我们对PHR1家族中各个成员究竟是如何各自发挥作用又一起协调来调控基因的表达并不清楚。本项目将通过对拟南芥中这四个PHR基因的单突变体及各种组合的多突变体的生理学表型和转录组学的比较分析,结合转基因技术,来系统地分析PHR1家族蛋白调控低磷转录响应的工作模式,并构建出它们调控低磷胁迫转录响应的基因网络。研究结果将为我们深入了解植物对低磷胁迫反应的分子机理提供重要线索,并为未来设计作物新品种提供理论依据。
英文摘要
When grown under phosphate (Pi) deficiency, plants undergo a dramatic change of gene expression to trigger an array of adaptive responses. In Arabidopsis, PHR1 is the most important transcription factor that regulates plant transcriptional responses to Pi deficiency. The other family members of PHR1, PHL1 (PHR1-like1), PHL2, and PHL3, play similar and redundant roles in regulating plant transcriptional responses to Pi deficiency. The functions of PHR genes in regulating Pi transcriptional responses have also been demonstrated in several crops. However, even almost 20 years have passed since the discovery of PHR1, how the different members of the PHR1 family orchestrate plant transcriptional response to Pi deficiency still remain unknow. In this work, we will perform comparative analyses of the Pi responses and transcriptomic changes of the single and various multiple mutants of these four PHR genes. Combined with the transgenic techniques to analyze the in vivo functions of some selected genes, we attempt to reveal the modes of action of these PHR transcription factors, which will ultimately lead us to construct a regulatory gene network which controls the plant transcriptional responses to Pi deficiency. The results obtained from this work will provide important clues to better understand the molecular mechanism of plant responses to Pi deficiency, and provide the basis for future design of the new crops with high P efficiency.
在面临磷酸盐(Pi)饥饿时,为了维持生长,植物会触发一系列适应性反应,这些反应主要受转录水平的控制。在拟南芥中,PHR1转录因子家族含有15个成员。 目前已知PHR1在调控对低磷胁迫的转录响应中,PHR1 及其同源物 PHR1-like 1 (PHL1)、PHL2 和 PHL3 构成了控制 Pi 饥饿响应(PSR)基因表达的中央调控系统。然而,这四种蛋白各自在调控 PSR 基因转录方面的功能如何,目前仍不清楚。在这个项目中,我们发现PHR1/PHL1 和 PHL2/PHL3 之间没有直接的相互作用,而是作为两个不同的模块在调控植物发育和对 Pi 饥饿的转录反应中起作用。在 PHR1/PHL1 模块中,PHR1 起主导作用,而在 PHR2/PHL3 模块中,PHL2 和 PHL3 对 PSR 基因转录的调控作用相似。通过分析它们的共同靶标和特异靶标,我们发现这些PHR蛋白既可以作为PSR基因表达的正调控因子,也可以作为其靶标的负调控因子。我们还观察到 PHR1 和 PHL2/PHL3 在调控 PSR 基因表达方面的一些相互作用。此外,我们还发现了一大批防御相关基因,这些基因在野生型植株中的表达不受影响,但在 Pi 饥饿条件下的突变植株中的表达却发生了改变。以上结果发表在2023年的Plant Physiology杂志上。.PHL4是PHR1家族中蛋白序列和PHR1最接近的一个转录因子。我们接着也分析了PHL4在植物对低磷胁迫反应中的关系。在这项工作中,我们发现,PHL1 和 PHL4 与 PHR1 在调节叶片衰老、Pi 饥饿诱导的主根生长抑制以及芽中花青素的积累方面具有同等的冗余作用。然而,与 PHR1 和 PHL1 不同,PHL4 在维持磷稳态平衡方面的作用微乎其微。在基因组水平上调节对 P磷饥饿的转录反应时,PHL1 和 PHL4 单独起作用时作用较小,但它们与 PHR1 起协同作用。进一步,PHL4 所调控的基因数量和影响基因转录的程度也低于 PHL1。此外,在调控植物对磷饥饿的响应方面,PHL1 和 PHL4 之间没有发现协同作用。以上结果发表在2024年的Frontiers in Plant Science杂志上。
ROS调控低磷胁迫重塑根系生长发育模式的分子机制
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批准号:32370308
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项目类别:面上项目
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资助金额:50万元
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批准年份:2023
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负责人:刘栋
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依托单位:
AHL蛋白调控低磷胁迫诱导根毛形成的分子机理研究
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批准号:31870236
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项目类别:面上项目
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资助金额:60.0万元
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批准年份:2018
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负责人:刘栋
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依托单位:
低磷胁迫诱导植物根构型重塑的分子机制研究
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批准号:31670256
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项目类别:面上项目
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资助金额:65.0万元
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批准年份:2016
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负责人:刘栋
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依托单位:
植物低磷胁迫诱导酸性磷酸酶的调控机制
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批准号:31370290
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项目类别:面上项目
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资助金额:85.0万元
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批准年份:2013
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负责人:刘栋
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依托单位:
低磷胁迫调控植物根构型变化的分子机理研究
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批准号:31170238
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项目类别:面上项目
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资助金额:65.0万元
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批准年份:2011
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负责人:刘栋
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依托单位:
蔗糖介导的植物对低磷胁迫反应的分子机理研究
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批准号:31071060
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项目类别:面上项目
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资助金额:35.0万元
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批准年份:2010
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负责人:刘栋
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依托单位:
参与植物细胞茉莉酸信号转导新元件的鉴定和功能分析
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批准号:90717121
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项目类别:重大研究计划
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资助金额:60.0万元
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批准年份:2007
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负责人:刘栋
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依托单位:
植物对低磷胁迫反应的分子基础
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批准号:30670170
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项目类别:面上项目
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资助金额:28.0万元
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批准年份:2006
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负责人:刘栋
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依托单位:
植物激素乙烯和茉莉酮酸对基因表达协同式诱导的分子基础
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批准号:30570150
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项目类别:面上项目
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资助金额:26.0万元
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批准年份:2005
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负责人:刘栋
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依托单位:
国内基金
海外基金