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小鼠视网膜发育中Notch/RBP-J信号途径的作用和机理

批准号:
30770693
项目类别:
面上项目
资助金额:
28.0 万元
负责人:
韩骅
学科分类:
发育与衰老神经生物学
结题年份:
2010
批准年份:
2007
项目状态:
已结题
项目参与者:
李军林、王耀春、张萍、郑敏化、高芳、胡兴斌、张素珍

项目摘要

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项目成果

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中文摘要
视网膜是研究神经干/祖细胞增殖分化的优异模型。在哺乳类神经发育过程中,视网膜祖细胞(RPC)可在不断增殖的同时,依次分化形成视网膜的7种主要神经细胞,并排列成特定的层次结构,以完成光信号的接受、转换和传导。虽然已经知道有多个信号途径参与了视网膜神经细胞的分化发育,但具体的分子机制并不完全清楚。我们最近发现,在小鼠RPC中特异性剔除Notch信号途径的关键转录因子RBP-J,可以引起小鼠视网膜发育的严重障碍,表现在视网膜层次结构的消失、RPC增殖和分化的异常等。本课题拟在此基础上,进一步确定Notch信号途径在RPC增殖分化中的作用环节和调控模式,明确Notch信号调节RPC增殖分化的下游分子和相关分子机制。这些研究对于深入理解视网膜发育的分子机理和Notch信号的调控作用,以及了解相关人类疾病的发病机制,具有重要的理论和实际意义。
英文摘要
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The Notch signaling pathway in retinal dysplasia and retina vascular homeostasis.
视网膜发育不良和视网膜血管稳态中的Notch信号通路。
DOI: 10.1016/s1673-8527(09)60077-1
发表时间: 2010-09
期刊: J. Genet. Genomics
影响因子: --
作者: [韩骅]
通讯作者: 韩骅
Notch介导肿瘤相关血管平滑肌细胞表型转变调控T细胞浸润及功能的机制和转化研究
肝血窦内皮细胞可塑性对肝脏组织稳态的调控作用、机制和对肝纤维化的影响
Notch通过Slit/miR-218/Robo1信号调控血管形成的作用和机制研究
门脉高压中Notch信号对血管内皮细胞稳态和重塑的调控、机制和转化研究
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