An insulin-like growth factor homologue of Singapore grouper iridovirus modulates cell proliferation, apoptosis and enhances viral replication.
An insulin-like growth factor homologue of Singapore grouper iridovirus modulates cell proliferation, apoptosis and enhances viral replication.
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新加坡石斑鱼虹彩病毒的胰岛素样生长因子同源物可调节细胞增殖、凋亡并增强病毒复制。
DOI：
10.1099/vir.0.056135-0
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发表时间：
2013-12
影响因子：
3.8
通讯作者：
Qin, Qiwei
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Li, Jun;Huang, Xiaohong;Wei, Jingguang;Qin, Qiwei
胰岛素样生长因子（IGFs）在调节细胞分化、增殖和凋亡中起着重要作用。本研究克隆了新加坡石斑鱼虹彩病毒（SGIV）ORF 062 R编码的一个新的IGF同源基因（IGF-like）（SGIV-IGF）。SGIV-IGF基因编码区全长771 bp，3 '端有一个可变数目的串联重复序列（VNTR）。我们克隆了这个新基因的一个亚型，长度为582 bp，含有预测的IGF结构域和3.6拷贝数的27 bp重复单元。SGIV-IGF是病毒感染过程中早期转录的基因，主要分布于细胞质中，呈弥散的颗粒状。有趣的是，SGIV-IGF的过表达能够通过促进G1/S期转变来促进石斑鱼胚胎细胞（GP细胞）的生长，这至少部分依赖于其3 '端VNTR位点。病毒滴度测定和实时荧光定量PCR（RT-qPCR）分析表明，SGIV-IGF能促进SGIV在石斑鱼细胞中的复制。此外，SGIV-IGF的过度表达轻度促进SGIV感染的非宿主黑头呆鱼（FHM）细胞的凋亡。总之，我们的研究证明了SGIV的一个新的功能基因，它可以通过多种机制调节病毒复制和细胞过程，这些机制似乎是细胞类型依赖的。
Insulin-like growth factors (IGFs) play crucial roles in regulating cell differentiation, proliferation and apoptosis. In this study, a novel IGF homologue gene (IGF-like) encoded by Singapore grouper iridovirus (SGIV) ORF062R (termed SGIV-IGF), was cloned and characterized. The coding region of SGIV-IGF is 771 bp in length, with a variable number of tandem repeats (VNTR) locus at the 3'-end. We cloned one isoform of this novel gene, 582 bp in length, containing the predicted IGF domain and 3.6 copy numbers of the 27 bp repeat unit. SGIV-IGF was an early transcribed gene during viral infection, and SGIV-IGF was distributed predominantly in the cytoplasm with a diffused granular appearance. Intriguingly, overexpression of SGIV-IGF was able to promote the growth of grouper embryonic cells (GP cells) by promoting G1/S phase transition, which was at least partially dependent on its 3'-end VNTR locus. Furthermore, viral titre assay and real-time quantitative PCR (RT-qPCR) analysis proved that SGIV-IGF could promote SGIV replication in grouper cells. In addition, overexpression of SGIV-IGF mildly facilitated apoptosis in SGIV-infected non-host fathead minnow (FHM) cells. Together, our study demonstrated a novel functional gene of SGIV which may regulate viral replication and cellular processes through multiple mechanisms that appear to be cell type-dependent.
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