ATP-sensitive potassium channels may participate in the coupling of neuronal activity and cerebrovascular tone.
ATP-sensitive potassium channels may participate in the coupling of neuronal activity and cerebrovascular tone.
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ATP敏感性钾通道可能参与神经元活动和脑血管张力的耦合。
DOI：
10.1152/ajpheart.2000.278.3.h878
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发表时间：
2000
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Janigro,D
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Nguyen,TS;Winn,HR;Janigro,D
K+以剂量依赖性方式扩张和收缩脑血管。近腔K+的适度升高引起血管舒张，而较大的细胞外K+浓度（[K+]out）变化减少脑血流量。这些扩张被认为是通过开放对Ba 2+敏感的内向整流钾通道介导的。由于BaCl 2也阻断ATP敏感性K+通道（KATP），我们用KATP通道阻断剂格列本脲（1 μM）挑战穿透性、阻力大小（<60 μM）的大鼠新皮层血管的K+扩张。格列本脲使K+反应从138 ± 8降低至110 ± 0.8%。K+收缩不受格列本脲的影响。Na+-K+泵抑制剂哇巴因（200 μM）未显著改变静息血管直径，但降低了K+扩张（从153 ± 9降至99 ± 2%）。BaCl 2阻断K+扩张，其半最大解离常数为2.9 μM，并以相同的效力减少对特异性KatPagonist pinacidil的扩张。我们的结论是，在阻力血管中，K+扩张是由KATP介导的;我们假设，[K+]outcauses激活Na+-K+泵，细胞内ATP浓度的耗尽，和随后的KATP开放。后一种假设得到了哇巴因的阻断作用的支持。
K+dilate and constrict cerebral vessels in a dose-dependent fashion. Modest elevations of abluminal K+cause vasodilatation, whereas larger extracellular K+concentration ([K+]out) changes decrease cerebral blood flow. These dilations are believed to be mediated by opening of inward-rectifier potassium channels sensitive to Ba2+. Because BaCl2also blocks ATP-sensitive K+channels (KATP), we challenged K+dilations in penetrating, resistance-size (<60 mμ) rat neocortical vessels with the KATPchannel blocker glibenclamide (1 μM). Glibenclamide reduced K+responses from 138 ± 8 to 110 ± 0.8%. K+constrictions were not affected by glibenclamide. The Na+-K+-pump inhibitor ouabain (200 μM) did not significantly change resting vessel diameter but decreased K+dilations (from 153 ± 9 to 99 ± 2%). BaCl2blocked K+dilations with a half-maximal dissociation constant of 2.9 μM and reduced dilations to the specific KATPagonist pinacidil with equal potency. We conclude that, in resistance vessels, K+dilations are mediated by KATP; we hypothesize that [K+]outcauses activation of Na+-K+pumps, depletion of intracellular ATP concentration, and subsequent opening of KATP. This latter hypothesis is supported by the blocking effect of ouabain.
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DOI：
10.1152/ajpheart.1996.271.2.h696
发表时间：
1996-08-01
影响因子：
4.8
作者：
Robertson, BE;Bonev, AD;Nelson, MT
通讯作者：
Nelson, MT
DOI：
10.1152/ajpregu.1998.274.2.r541
发表时间：
1998
期刊：
The American journal of physiology
影响因子：
--
作者：
Johnson,TD;Marrelli,SP;Steenberg,ML;Childres,WF;BryanJr,RM
通讯作者：
BryanJr,RM
影响因子：
--
作者：
FARACI, FM;HEISTAD, DD
通讯作者：
HEISTAD, DD
影响因子：
56.9
作者：
Shyng, SL;Nichols, CG
通讯作者：
Nichols, CG
钾通道在血管对内源性和药理学血管扩张剂的反应中的作用。
DOI：
10.1159/000158854
发表时间：
1991
期刊：
Blood vessels
影响因子：
--
作者：
Brayden,JE;Quayle,JM;Standen,NB;Nelson,MT
通讯作者：
Nelson,MT