The gene for the rat heat-shock cognate, hsc70, can suppress oncogene-mediated transformation.
The gene for the rat heat-shock cognate, hsc70, can suppress oncogene-mediated transformation.
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大鼠热休克同源基因 hsc70 可以抑制癌基因介导的转化。
DOI：
--
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发表时间：
1992
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
M. Oren
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
F. Yehiely;M. Oren
在突变小鼠p53加ras转化的细胞中，发现前者蛋白与热休克蛋白同源物hsc70复合。为了确定hsc70是否可以直接影响肿瘤转化，未建立的大鼠胚胎成纤维细胞（REF）转染大鼠基因组hsc70 DNA与各种癌基因。我们在这里报告，hsc70基因可以有效地抑制焦点诱导突变型p53加ras，以及myc加ras。在监测REF被突变型p53永生化的能力的测定中，没有检测到hsc70的抑制作用，这与hsc70基因组克隆对REF存活和增殖的非特异性有害作用相反。在hsc70质粒存在下产生的细胞系产生了增强的hsc70水平。在某些情况下，仅编码hsc70的短NH2末端片段的质粒也可以部分减少癌基因介导的病灶形成。然而，最大的抑制作用需要一个功能性hsc70蛋白的生产。这里提供的数据提高了hsc70可能直接参与调节癌基因介导的转化的可能性。
In cells transformed by mutant mouse p53 plus ras, the former protein is found to be complexed with the heat-shock protein cognate hsc70. To determine whether hsc70 can directly affect neoplastic transformation, nonestablished rat embryo fibroblasts (REF) were transfected with rat genomic hsc70 DNA in conjunction with various oncogenes. We report here that the hsc70 gene could efficiently suppress focus induction by mutant p53 plus ras, as well as by myc plus ras. No inhibitory effect of hsc70 was detectable in assays monitoring the ability of REF to be immortalized by mutant p53, arguing against a nonspecific deleterious effect of the hsc70 genomic clone on REF survival and proliferation. Lines generated in the presence of the hsc70 plasmid produced augmented levels of hsc70. Plasmids encoding only short NH2-terminal fragments of hsc70 could also, in some cases, partially reduce oncogene-mediated focus formation. However, a maximal inhibitory effect required the production of a functional hsc70 protein. The data presented here raise the possibility that hsc70 may be directly involved in the modulation of oncogene-mediated transformation.
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发表时间：
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