Bcl6 mediates the development of T follicular helper cells.
Bcl6 mediates the development of T follicular helper cells.
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DOI：
10.1126/science.1176676
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发表时间：
2009-08-21
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Dong C
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Nurieva RI;Chung Y;Martinez GJ;Yang XO;Tanaka S;Matskevitch TD;Wang YH;Dong C
CD 4+辅助性T（TH）细胞的基本功能是调节B细胞介导的体液免疫。为B细胞提供帮助的T滤泡辅助（TFH）细胞的发育由细胞因子白细胞介素-6和白细胞介素-21介导，但不依赖于TH 1、TH 2和TH 17效应细胞谱系。在这里，我们的特点Bcl 6，选择性表达在TFH细胞的转录因子的功能。Bcl 6的表达受白细胞介素6和白细胞介素21的调节。Bcl 6过表达诱导TFH相关基因表达，并以DNA结合依赖的方式抑制其他TH系细胞的分化。此外，T细胞中的Bcl 6缺陷导致TFH细胞发育和生发中心反应受损，并改变了其他效应T细胞亚群的产生。因此，我们的数据说明，Bcl 6是编程TFH细胞生成所需的。
A fundamental function of CD4+ helper T (TH) cells is the regulation of B cell–mediated humoral immunity. Development of T follicular helper (TFH) cells that provide help to B cells is mediated by the cytokines interleukin-6 and interleukin-21 but is independent of TH1, TH2, and TH17 effector cell lineages. Here, we characterize the function of Bcl6, a transcription factor selectively expressed in TFH cells. Bcl6 expression is regulated by interleukin-6 and interleukin-21. Bcl6 overexpression induced TFH-related gene expression and inhibited other TH lineage cell differentiation in a DNA binding–dependent manner. Moreover, Bcl6 deficiency in T cells resulted in impaired TFH cell development and germinal center reactions, and altered production of other effector T cell subsets. Our data thus illustrate that Bcl6 is required for programming of TFH cell generation.
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