The NLRP3 inflammasome: molecular activation and regulation to therapeutics.
The NLRP3 inflammasome: molecular activation and regulation to therapeutics.
复制标题
DOI：
10.1038/s41577-019-0165-0
复制
发表时间：
2019-08
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Ting JP
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Swanson KV;Deng M;Ting JP
NLRP 3（NACHT，LRR和PYD结构域蛋白3）是一种细胞内传感器，可检测广泛的微生物基序，内源性危险信号和环境刺激物，导致NLRP 3炎性体的形成和激活。NLRP 3炎性体的组装导致促炎细胞因子IL-1β和IL-18的半胱天冬酶-1依赖性释放，以及gasdermin D介导的焦萎细胞死亡。最近的研究揭示了NLRP 3炎性体的新调节剂，包括新的相互作用或调节蛋白、代谢途径和调节线粒体枢纽。在这篇综述中，我们介绍了NLRP 3激活和调节的分子，细胞生物学和生化基础，并描述了这种机制的理解是如何导致潜在的治疗靶向NLRP 3炎性体。
NLRP3 (NACHT, LRR and PYD domains-containing protein 3) is an intracellular sensor that detects a broad range of microbial motifs, endogenous danger signals and environmental irritants, resulting in the formation and activation of the NLRP3 inflammasome. Assembly of the NLRP3 inflammasome leads to caspase-1-dependent release of the proinflammatory cytokines, IL-1β and IL-18, as well as to gasdermin D-mediated pyroptotic cell death. Recent studies have revealed new regulators of the NLRP3 inflammasome, including new interacting or regulatory proteins, metabolic pathways and a regulatory mitochondrial hub. In this Review, we present the molecular, cell biological and biochemical basis of NLRP3 activation and regulation, and describe how this mechanistic understanding is leading to potential therapeutics that target the NLRP3 inflammasome.
登录
查看更多内容
朊病毒样聚合是抗病毒免疫防御和炎症小体激活中信号转导的基础。
影响因子：
64.5
作者：
Cai X;Chen J;Xu H;Liu S;Jiang QX;Halfmann R;Chen ZJ
通讯作者：
Chen ZJ
影响因子：
32.4
作者：
de Almeida L;Khare S;Misharin AV;Patel R;Ratsimandresy RA;Wallin MC;Perlman H;Greaves DR;Hoffman HM;Dorfleutner A;Stehlik C
通讯作者：
Stehlik C
影响因子：
16.6
作者：
Chu LH;Indramohan M;Ratsimandresy RA;Gangopadhyay A;Morris EP;Monack DM;Dorfleutner A;Stehlik C
通讯作者：
Stehlik C
SUMO介导的NLRP3调节调节炎症体活性。
影响因子：
16.6
作者：
Barry R;John SW;Liccardi G;Tenev T;Jaco I;Chen CH;Choi J;Kasperkiewicz P;Fernandes-Alnemri T;Alnemri E;Drag M;Chen Y;Meier P
通讯作者：
Meier P
影响因子：
32.4
作者：
Agostini, L;Martinon, F;Tschopp, J
通讯作者：
Tschopp, J