Transcriptional Regulation of Inflammasomes.
Transcriptional Regulation of Inflammasomes.
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DOI：
10.3390/ijms21218087
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发表时间：
2020-10-29
影响因子：
5.6
通讯作者：
Henry T
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Cornut M;Bourdonnay E;Henry T
炎性小体是具有强炎性活性的多分子复合物。因此，它们的活性在转录和转录后水平受到严格调控。在这篇综述中，我们介绍了炎症小体基因从传感器（如NLRP3）到底物（如IL-1β）的转录调控。谱系决定转录因子在不同细胞类型中形成炎性小体反应，对炎性小体激活刺激的反应具有深远的影响。促炎信号（无菌或微生物）对炎性小体基因有关键的转录影响，这在很大程度上是由NF-κB介导的，并转化为更高的抗菌免疫反应。此外，多种内在（如生物钟、代谢物）或外在（如异种生物）信号通过信号依赖的转录因子和染色质结构变化整合，以调节转录炎性小体反应。最后，抗炎信号（如IL-10）抵消炎性小体基因诱导，以限制有害炎症。因此，转录调控成为炎性小体调控的第一线，提高应激和感染前的防御水平，同时也限制过度或慢性炎症。
Inflammasomes are multimolecular complexes with potent inflammatory activity. As such, their activity is tightly regulated at the transcriptional and post-transcriptional levels. In this review, we present the transcriptional regulation of inflammasome genes from sensors (e.g., NLRP3) to substrates (e.g., IL-1β). Lineage-determining transcription factors shape inflammasome responses in different cell types with profound consequences on the responsiveness to inflammasome-activating stimuli. Pro-inflammatory signals (sterile or microbial) have a key transcriptional impact on inflammasome genes, which is largely mediated by NF-κB and that translates into higher antimicrobial immune responses. Furthermore, diverse intrinsic (e.g., circadian clock, metabolites) or extrinsic (e.g., xenobiotics) signals are integrated by signal-dependent transcription factors and chromatin structure changes to modulate transcriptionally inflammasome responses. Finally, anti-inflammatory signals (e.g., IL-10) counterbalance inflammasome genes induction to limit deleterious inflammation. Transcriptional regulations thus appear as the first line of inflammasome regulation to raise the defense level in front of stress and infections but also to limit excessive or chronic inflammation.
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影响因子：
8.7
作者：
Broz P;Monack DM
通讯作者：
Monack DM
影响因子：
3.6
作者：
Cai LJ;Tu L;Huang XM;Huang J;Qiu N;Xie GH;Liao JX;Du W;Zhang YY;Tian JY
通讯作者：
Tian JY
影响因子：
20.3
作者：
Dai, CH;Krantz, SB
通讯作者：
Krantz, SB
T 辅助细胞 1 免疫需要 CD4⁺ T 细胞中补体驱动的 NLRP3 炎性体活性。
DOI：
10.1126/science.aad1210
发表时间：
2016-06-17
期刊：
Science (New York, N.Y.)
影响因子：
--
作者：
Arbore G;West EE;Spolski R;Robertson AAB;Klos A;Rheinheimer C;Dutow P;Woodruff TM;Yu ZX;O'Neill LA;Coll RC;Sher A;Leonard WJ;Köhl J;Monk P;Cooper MA;Arno M;Afzali B;Lachmann HJ;Cope AP;Mayer-Barber KD;Kemper C
通讯作者：
Kemper C
DOI：
10.1126/science.aad5497
发表时间：
2016-03-04
期刊：
Science (New York, N.Y.)
影响因子：
--
作者：
Chuong EB;Elde NC;Feschotte C
通讯作者：
Feschotte C