补肾止颤方抑制帕金森病大鼠神经元细胞焦亡的作用机制

补肾止颤方抑制帕金森病大鼠神经元细胞焦亡的作用机制
复制标题

DOI:
--
复制
发表时间:
2022
期刊:
中华中医药杂志
影响因子:
--
通讯作者:
韦晓芸
韦晓芸
中科院分区:
--
文献类型:
--
作者:
胡玉英;罗荣卿;刘永辉;王晋平;宋曦;韦晓芸

文献摘要

相似文献

目的:探讨补肾止颤方对帕金森病(PD)大鼠半胱天冬蛋白酶-1(Caspase-1)通路的作用机制。方法:将60只SD大鼠随机分为对照组,模型组,美多芭组,中药低、中、高剂量组,每组10只。采用蛋白酶抑制因子(PSI)制备PD模型,造模成功后,连续灌胃21 d治疗,期间进行行为学测试,于治疗结束后取大鼠中脑黑质区观察神经元;Western hlot法检测α-突触核蛋白(α -syn)、Caspase-1 、 GSDMD、白细胞介素-1β(IL-1 β)的表达;流式细胞术检测细胞焦亡率。结果:经中药治疗后,PD大鼠运动能力明显改善;HE染色镜下见黑质区神经元数量、形态改善;α-syn、Caspase-1、GSDMD、IL-1β蛋白表达均显著降低(P<0.05),细胞焦亡率降低(P<0.05)。结论:补肾止颤方呈剂量依赖地改善PD大鼠行为学表现及神经元受损情况,其神经保护机制与抑制Caspase-1 、下调GSDMD蛋白表达、减少IL-1β的生成,从而减轻细胞焦亡相关。