MicroRNA-221 regulates high glucose-induced endothelial dysfunction.
MicroRNA-221 regulates high glucose-induced endothelial dysfunction.
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DOI：
10.1016/j.bbrc.2009.02.013
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发表时间：
2009-03-27
影响因子：
3.1
通讯作者：
Geng, Yong-Jian
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Li, Yangxin;Song, Yao-Hua;Li, Fan;Yang, Tong;Lu, Yao Wei;Geng, Yong-Jian
糖尿病持续高血糖可导致内皮细胞功能障碍。暴露于模拟高血糖的高水平葡萄糖，诱导microRNA 221（miR-221）的表达，但减少c-kit（人脐静脉内皮细胞（HUVEC）中干细胞因子的受体）的表达。此外，高糖处理损害内皮细胞迁移。与反义miR-221寡核苷酸AMO-221孵育降低了miR-221的表达，并恢复了高水平葡萄糖处理的HUVEC中c-kit蛋白的表达。此外，AMO-221处理消除了高糖暴露对HUVECs迁移的抑制作用。因此，在高血糖条件下，miR-221在HUVEC中被诱导，从而引发c-kit的抑制和HUVEC迁移的损害。这些发现表明，miR-221-c-kit通路的操纵可能为糖尿病患者的血管功能障碍的治疗提供一种新的策略。
Persistent hyperglycemia in diabetes causes endothelial cell dysfunction. Exposure to high levels of glucose, which mimics hyperglycemia, induced expression of microRNA 221 (miR-221) but reduced expression of c-kit, the receptor for stem cell factor in human umbilical vein endothelial cells (HUVECs). In addition, high glucose treatment impaired endothelial cell migration. Incubation with the antisense miR-221 oligonucleotide AMO-221 reduced expression of miR-221 and restored c-kit protein expression in HUVECs treated with high levels of glucose. Furthermore, AMO-221 treatment abolished the inhibitory effect of high glucose exposure on HUVECs transmigration. Thus, under hyperglycemic conditions, miR-221 is induced in HUVECs, which consequently triggers inhibition of c-kit and impairment of HUVECs migration. These findings suggest that manipulation of the miR-221-c-kit pathway may offer a novel strategy for treatment of vascular dysfunction in diabetic patients.
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作者：
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Xu, Chaoqian;Lu, Yanjie;Yang, Baofeng
通讯作者：
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DOI：
10.1073/pnas.0608791103
发表时间：
2006-11-28
影响因子：
11.1
作者：
van Rooij, Eva;Sutherland, Lillian B.;Olson, Eric N.
通讯作者：
Olson, Eric N.