53BP1 is required for class switch recombination.
53BP1 is required for class switch recombination.
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DOI：
10.1083/jcb.200403021
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发表时间：
2004-05-24
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Chen J
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Ward IM;Reina-San-Martin B;Olaru A;Minn K;Tamada K;Lau JS;Cascalho M;Chen L;Nussenzweig A;Livak F;Nussenzweig MC;Chen J
53BP1参与早期DNA损伤反应，参与细胞周期检查点控制。此外，缺乏53BP1的小鼠和细胞的表型表明DNA修复存在缺陷。因此，我们想知道DNA双链断裂的有效修复是否需要53BP1。我们的数据表明，基因转换的同源重组不依赖于53BP1。此外，53BP1缺陷小鼠支持正常的V(D)J重组，这表明53BP1不是“经典”非同源末端连接所必需的。然而，在缺少53BP1的情况下，类开关重组受到严重损害，这表明53BP1促进DNA末端连接的方式对于rag诱导的链断裂的有效关闭不是必需的或冗余的。这些发现与在缺乏肿瘤抑制因子ATM和H2AX的小鼠或细胞中观察到的结果相似，进一步表明ATM、H2AX和53BP1的功能密切相关。
53BP1 participates early in the DNA damage response and is involved in cell cycle checkpoint control. Moreover, the phenotype of mice and cells deficient in 53BP1 suggests a defect in DNA repair. Therefore, we asked whether or not 53BP1 would be required for the efficient repair of DNA double strand breaks. Our data indicate that homologous recombination by gene conversion does not depend on 53BP1. Moreover, 53BP1-deficient mice support normal V(D)J recombination, indicating that 53BP1 is not required for “classic” nonhomologous end joining. However, class switch recombination is severely impaired in the absence of 53BP1, suggesting that 53BP1 facilitates DNA end joining in a way that is not required or redundant for the efficient closing of RAG-induced strand breaks. These findings are similar to those observed in mice or cells deficient in the tumor suppressors ATM and H2AX, further suggesting that the functions of ATM, H2AX, and 53BP1 are closely linked.
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作者：
Celeste, A;Petersen, S;Nussenzweig, A
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Hendrickson, EA
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DOI：
10.1083/jcb.153.3.613
发表时间：
2001-04-30
期刊：
The Journal of cell biology
影响因子：
--
作者：
Rappold I;Iwabuchi K;Date T;Chen J
通讯作者：
Chen J