Reovirus sigma1 fiber incorporated into adenovirus serotype 5 enhances infectivity via a CAR-independent pathway.
Reovirus sigma1 fiber incorporated into adenovirus serotype 5 enhances infectivity via a CAR-independent pathway.
复制标题
呼肠孤病毒 sigma1 纤维整合到腺病毒血清型 5 中，通过不依赖于 CAR 的途径增强感染性。
DOI：
10.1016/j.bbrc.2005.07.054
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发表时间：
2005
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Curiel,DavidT
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Tsuruta,Yuko;Pereboeva,Larisa;Glasgow,JoelN;Luongo,CindyL;Komarova,Svetlana;Kawakami,Yosuke;Curiel,DavidT
腺病毒血清型5（Ad 5）已用于基因治疗，但成功有限，因为在具有低表达的主要受体（科萨基和腺病毒受体（CAR））的细胞中的感染性不足。为了增强具有低CAR表达的组织中的感染性，需要通过非CAR途径进行向性扩增。血清型3 Dearing呼肠孤病毒利用纤维样σ1蛋白感染表达唾液酸和连接粘附分子1（JAM 1）的细胞。我们假设用σ1替换Ad 5纤维将产生具有CAR非依赖性向性的Ad 5载体。因此，我们构建了一个纤维镶嵌Ad 5载体，命名为Ad 5-σ1，编码两种纤维：σ1和野生型Ad 5纤维。在功能上，Ad 5-σ1利用CAR、唾液酸和JAM 1进行细胞转导，并在有或没有CAR的细胞中实现最大感染性增强。因此，我们已经开发了一种具有扩展向性的新型Ad 5载体，其具有来自Ad 5和呼肠孤病毒的纤维，其通过CAR非依赖性途径表现出增强的感染性。
Adenovirus serotype 5 (Ad5) has been used for gene therapy with limited success because of insufficient infectivity in cells with low expression of the primary receptor, the coxsackie and adenovirus receptor (CAR). To enhance infectivity in tissues with low CAR expression, tropism expansion is required via non-CAR pathways. Serotype 3 Dearing reovirus utilizes a fiber-like σ1 protein to infect cells expressing sialic acid and junction adhesion molecule 1 (JAM1). We hypothesized that replacement of the Ad5 fiber with σ1 would result in an Ad5 vector with CAR-independent tropism. We therefore constructed a fiber mosaic Ad5 vector, designated as Ad5-σ1, encoding two fibers: the σ1 and the wild-type Ad5 fiber. Functionally, Ad5-σ1 utilized CAR, sialic acid, and JAM1 for cell transduction and achieved maximum infectivity enhancement in cells with or without CAR. Thus, we have developed a new type of Ad5 vector with expanded tropism, possessing fibers from Ad5 and reovirus, that exhibits enhanced infectivity via CAR-independent pathway(s).
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DOI：
--
发表时间：
1999-09
期刊：
Clinical cancer research : an official journal of the American Association for Cancer Research
影响因子：
--
作者：
K. Kasono;J. Blackwell;J. T. Douglas;I. Dmitriev;T. Strong;Paul R. Reynolds;David A Kropf;W. Carroll;G. Peters;R. P. Bucy;D. Curiel;Gene Therapy Program;Clinical Pathology
通讯作者：
K. Kasono;J. Blackwell;J. T. Douglas;I. Dmitriev;T. Strong;Paul R. Reynolds;David A Kropf;W. Carroll;G. Peters;R. P. Bucy;D. Curiel;Gene Therapy Program;Clinical Pathology
影响因子：
5
作者：
Ando M;Nagata K;Nihira K;Suzuki Y;Kanda Y;Adachi M;Kubota T;Kameyama N;Nakano M;Ando H;Yamano K;Ishii T;Nakai R;Nakamura K
通讯作者：
Nakamura K
DOI：
--
发表时间：
2000-11
期刊：
Clinical cancer research : an official journal of the American Association for Cancer Research
影响因子：
--
作者：
F. Kelly;Ryan Miller;D. Buchsbaum;J. Gómez-Navarro;M. Barnes;R. Alvarez;D. Curiel;General Surgery;Center;G-N D T C
通讯作者：
F. Kelly;Ryan Miller;D. Buchsbaum;J. Gómez-Navarro;M. Barnes;R. Alvarez;D. Curiel;General Surgery;Center;G-N D T C
影响因子：
6.5
作者：
Bresin, Antonella;Cristofoletti, Cristina;Narducci, Maria Grazia
通讯作者：
Narducci, Maria Grazia
影响因子：
3.7
作者：
Takayama, K;Reynolds, PN;Curiel, DT
通讯作者：
Curiel, DT