Interleukin 1: an important mediator of host resistance against Pneumocystis carinii
Interleukin 1: an important mediator of host resistance against Pneumocystis carinii
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白细胞介素1：宿主抵抗卡氏肺孢子虫的重要介质
DOI：
--
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发表时间：
1992
影响因子：
15.3
通讯作者：
A. Harmsen
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Wangxue Chen;E. A. Havell;L. Moldawer;Kim W. Mclntyre;R. Chizzonite;A. Harmsen
在SCID小鼠模型中研究了内源性白细胞介素1（IL-1）在抵抗卡氏肺孢子虫感染中的重要性。通过用免疫活性脾细胞重建感染小鼠，完全清除了SCID小鼠中卡氏肺孢子虫的自然获得性肺部感染。这些小鼠的肺匀浆上清液中的IL-1活性在重建后显著增加，并在卡氏肺孢子虫清除后恢复至基线水平。用35 F5（一种抗鼠I型IL-1 R的单克隆抗体）处理重建的SCID小鼠几乎完全抑制卡氏肺孢子虫的清除。相比之下，用对照大鼠免疫球蛋白G治疗没有可检测的效果。进一步的研究表明，为了完全清除卡氏肺孢子虫，IL-1必须存在于重建诱导的免疫应答的早期阶段，因为在重建后2天向SCID小鼠单次注射35 F5可以阻断清除，但在重建后8或13天不能阻断。此外，在接受35 F5处理的小鼠中，嗜中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞的肺部募集被显著抑制。这些发现有力地表明，在重建的SCID小鼠中，内源性IL-1在宿主对卡氏肺孢子虫感染的抵抗中是重要的，并且IL-1可能通过将炎性细胞募集到肺中而在宿主反应的早期起作用。
The importance of endogenous interleukin 1 (IL-1) in resistance to Pneumocystis carinii infection was examined in a SCID mouse model. Naturally acquired pulmonary infection of P. carinii in SCID mice was completely cleared by reconstitution of the infected mice with immunocompetent spleen cells. IL-1 activity in the lung homogenate supernatant of these mice increased significantly after reconstitution and returned to baseline level after the clearance of P. carinii. Treatment of reconstituted SCID mice with 35F5, a monoclonal antibody against murine type I IL-1R almost completely inhibited the clearance of P. carinii. In contrast, treatment with control rat immunoglobulin G had no detectable effect. Further study revealed that for the complete clearance of P. carinii, IL-1 must be present at the early stage of immune responses induced by reconstitution, since clearance could be blocked by a single injection of 35F5 into SCID mice at 2 d, but not at either 8 or 13 d postreconstitution. Furthermore, pulmonary recruitment of neutrophils, macrophages, and lymphocytes was significantly inhibited in mice that received 35F5 treatment. These findings strongly suggest that, in reconstituted SCID mice, endogenous IL-1 is important in host resistance to P. carinii infection and that IL-1 may function early in the host response possibly by the recruitment of inflammatory cells into the lungs.
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DOI：
10.1073/pnas.89.3.1011
发表时间：
1992-02
影响因子：
11.1
作者：
H. W. Rogers;K. Sheehan;L. Brunt;Steven K. DOWERt;E. Unanue;R. Schreiber
通讯作者：
H. W. Rogers;K. Sheehan;L. Brunt;Steven K. DOWERt;E. Unanue;R. Schreiber
体外细胞因子和肺泡细胞与卡氏肺孢子虫的相互作用。
DOI：
10.1093/infdis/163.3.611
发表时间：
1991
期刊：
The Journal of infectious diseases
影响因子：
--
作者：
Pesanti,EL
通讯作者：
Pesanti,EL
卡氏肺孢子虫感染的免疫发病机制。
DOI：
--
发表时间：
1991
期刊：
The Journal of laboratory and clinical medicine
影响因子：
--
作者：
Walzer,PD
通讯作者：
Walzer,PD
免疫缺陷突变型 scid 小鼠自发性卡氏肺囊虫肺炎。
DOI：
--
发表时间：
1990
期刊：
The American journal of pathology
影响因子：
--
作者：
Roths,JB;Marshall,JD;Allen,RD;Carlson,GA;Sidman,CL
通讯作者：
Sidman,CL
DOI：
10.1073/pnas.87.13.4966
发表时间：
1990-07-01
影响因子：
11.1
作者：
GERSHENWALD, JE;FONG, Y;MOLDAWER, LL
通讯作者：
MOLDAWER, LL