T cell immune abnormalities in immune thrombocytopenia.
T cell immune abnormalities in immune thrombocytopenia.
复制标题
免疫性血小板减少症中的 T 细胞免疫异常。
DOI：
10.1186/s13045-014-0072-6
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发表时间：
2014-10-02
影响因子：
28.5
通讯作者：
Hou M
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Ji X;Zhang L;Peng J;Hou M
免疫性血小板减少症是一种T细胞免疫异常的自身免疫性疾病。细胞毒性T细胞、异常T调节细胞、辅助性T细胞失衡、巨核细胞成熟异常和异常T细胞无反应性参与了这种病症的发病机制。T细胞介导的对血小板自身抗原的免疫耐受的丧失在免疫性血小板减少症中起着至关重要的作用。T细胞耐受的诱导是研究免疫性血小板减少症发病机制和治疗的重要机制。研究新的可诱导共刺激分子信号转导通路、泛素蛋白酶体通路和核因子κ B信号转导通路在诱导T细胞耐受中的作用，有助于提高我们对免疫理论的认识，为研究免疫性血小板减少症的发病机制和治疗提供新的理论依据。
Immune thrombocytopenia is an autoimmune disease with abnormal T cell immunity. Cytotoxic T cells, abnormal T regulatory cells, helper T cell imbalance, megakaryocyte maturation abnormalities and abnormal T cell anergy are involved in the pathogenesis of this condition. The loss of T cell-mediated immune tolerance to platelet auto-antigens plays a crucial role in immune thrombocytopenia. The induction of T cell tolerance is an important mechanism by which the pathogenesis and treatment of immune thrombocytopenia can be studied. Studies regarding the roles of the new inducible costimulator signal transduction pathway, the ubiquitin proteasome pathway, and the nuclear factor kappa B signal transduction pathway in the induction of T cell tolerance can help improve our understanding of immune theory and may provide a new theoretical basis for studying the pathogenesis and treatment of immune thrombocytopenia.
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