Heterogeneity of subsets in glioblastoma mediated by Smad3 palmitoylation.
Heterogeneity of subsets in glioblastoma mediated by Smad3 palmitoylation.
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Smad3 棕榈酰化介导的胶质母细胞瘤亚群的异质性
DOI：
10.1038/s41389-021-00361-8
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发表时间：
2021-10-27
期刊：
影响因子：
6.2
通讯作者：
Chen X
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Fan X;Fan J;Yang H;Zhao C;Niu W;Fang Z;Chen X
胶质母细胞瘤（GBM）是最常见和致命的原发性颅内肿瘤，由具有可塑性和显著异质性的亚群组成，导致缺乏成功的基因组图谱来指导这些肿瘤的精准医学发展。在这项研究中，发现异柠檬酸脱氢酶1突变抑制转化生长因子- β信号通路，E2F4与Smad3相互作用抑制间充质标志物的表达。然而，棕榈酰转移酶ZDHHC19介导的Smad3棕榈酰化促进了转化生长因子- β信号通路的激活，其与EP300的相互作用促进了GBM间质亚型间充质标志物的表达。Smad3和缺氧诱导因子1- α可能是治疗胶质瘤的重要分子靶点，因为它们似乎协调了癌症干细胞生物学的基本方面。
Glioblastoma (GBM) is the most common and deadly of the primary intracranial tumors and is comprised of subsets that show plasticity and marked heterogeneity, contributing to the lack of success in genomic profiling to guide development of precision medicine for these tumors. In this study, a mutation in isocitrate dehydrogenase 1 was found to suppress the transforming growth factor-beta signaling pathway and E2F4 interacted with Smad3 to inhibit expression of mesenchymal markers. However, palmitoylation of Smad3 mediated by palmitoyltransferase ZDHHC19 promoted activation of the transforming growth factor-beta signaling pathway, and its interaction with EP300 promoted expression of mesenchymal markers in the mesenchymal subtype of GBM. Smad3 and hypoxia-inducible factor 1-alpha may be important molecular targets for treatment of glioma because they appear to coordinate the basic aspects of cancer stem cell biology.
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