Tau interaction with microtubules in vivo
Tau interaction with microtubules in vivo
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Tau 蛋白与体内微管的相互作用
作者：
A. Samsonov;Jiang;M. Rasenick;S. Popov
Tau 是一种主要的微管相关蛋白，可诱导轴突微管 (MT) 的成束和稳定。为了研究活细胞中 tau 与 MT 的相互作用，我们在培养的非洲爪蟾胚胎神经元中表达 GFP-tau 融合蛋白，并对 tau 标记的 MT 进行延时成像。 Tau 统一标记各个 MT，无论其组装/拆卸状态以及沿轴突的位置如何。光漂白实验表明，tau 与 MT 的相互作用非常动态，荧光恢复的半衰期约为 3 秒。用紫杉醇（一种抑制 MT 动力学的药物）处理细胞，可迅速诱导 tau 蛋白从 MT 上脱离。尽管 tau 蛋白与直 MT 的结合是均匀的，但在高 MT 曲率的部位，tau 蛋白的浓度较高。我们的结果表明，tau 与 MT 的动态相互作用可能会改变单个 MT 的局部机械特性，并在神经元可塑性过程中 MT 细胞骨架的重塑中发挥至关重要的作用。
Tau is a major microtubule-associated protein which induces bundling and stabilization of axonal microtubules (MTs). To investigate the interaction of tau with MTs in living cells, we expressed GFP-tau fusion protein in cultured Xenopus embryo neurons and performed time-lapse imaging of tau-labeled MTs. Tau uniformly labeled individual MTs regardless of their assembly/disassembly status and location along the axon. Photobleaching experiments indicated that interaction of tau with MTs is very dynamic, with a half-time of fluorescence recovery of the order of 3 seconds. Treatment of cells with taxol, a drug that suppresses MT dynamics, rapidly induced detachment of tau from MTs. Although binding of tau to straight MTs was uniform, there was a heightened concentration of tau at the sites of high MT curvature. Our results suggest that dynamic interaction of tau with MTs may modify local mechanical properties of individual MTs and play a crucial role in the remodeling of the MT cytoskeleton during neuronal plasticity.
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体内 enconsin 微管结合的快速动力学。
影响因子：
4
作者：
Bulinski,JC;Odde,DJ;Howell,BJ;Salmon,TD;Waterman-Storer,CM
通讯作者：
Waterman-Storer,CM
影响因子：
4
作者：
Gloria Lee;Susan L. Rook
通讯作者：
Gloria Lee;Susan L. Rook
DOI：
--
发表时间：
2001
期刊：
--
影响因子：
--
作者：
G. Heidary;M. Fortini
通讯作者：
G. Heidary;M. Fortini
DOI：
10.1073/pnas.95.13.7737
发表时间：
1998-06-23
影响因子：
11.1
作者：
Spillantini, MG;Murrell, JR;Ghetti, B
通讯作者：
Ghetti, B
E-MAP-115（ensconsin）与体内微管动态结合，但不是微管动力学的生理调节剂。
影响因子：
4
作者：
Faire,K;Waterman-Storer,CM;Gruber,D;Masson,D;Salmon,ED;Bulinski,JC
通讯作者：
Bulinski,JC