Glucocorticoid-induced autophagy in osteocytes.
Glucocorticoid-induced autophagy in osteocytes.
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DOI：
10.1002/jbmr.160
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发表时间：
2010-11
影响因子：
6.2
通讯作者：
Jiang, Jean X.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Xia, Xuechun;Kar, Rekha;Gluhak-Heinrich, Jelica;Yao, Wei;Lane, Nancy E.;Bonewald, Lynda F.;Biswas, Sondip K.;Lo, Woo-Kuen;Jiang, Jean X.
糖皮质激素(GC)治疗是继发性骨质疏松症最常见的原因。在这项研究中，我们已经证明了GC处理诱导了自噬的发展，从而保持了骨细胞的活性。在GC诱导的骨质疏松症动物模型中，GC治疗导致自噬标记物的增加和体内和体外自噬小体空泡的积累促进了骨细胞自噬的开始，这是由自噬标记物的表达确定的。自噬抑制剂逆转了GCs的保护作用。GCs对骨细胞的作用不同于肿瘤坏死因子α(Tumor NectorFor-α)，后者可诱导细胞凋亡，但不能诱导自噬。总之，这项研究揭示了GC对骨细胞的影响的新机制，为了解接受GC治疗的患者骨丢失的机制提供了新的见解。©2010美国骨与矿物研究学会。
Glucocorticoid (GC) therapy is the most frequent cause of secondary osteoporosis. In this study we have demonstrated that GC treatment induced the development of autophagy, preserving osteocyte viability. GC treatment resulted in an increase in autophagy markers and the accumulation of autophagosome vacuoles in vitro and in vivo promoted the onset of the osteocyte autophagy, as determined by expression of autophagy markers in an animal model of GC-induced osteoporosis. An autophagy inhibitor reversed the protective effects of GCs. The effects of GCs on osteocytes were in contrast to tumor necrosis factor α (TNF-α), which induced apoptosis but not autophagy. Together this study reveals a novel mechanism for the effect of GC on osteocytes, shedding new insight into mechanisms responsible for bone loss in patients receiving GC therapy. © 2010 American Society for Bone and Mineral Research.
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