[Inhibitory effect of thalidomide combined with interferon on the proliferation of Kasumi-1 cells].

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DOI:
10.3760/cma.j.issn.0253-2727.2015.09.005
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发表时间:
2015-09
影响因子:
--
通讯作者:
Wei X
Wei X
中科院分区:
其他
文献类型:
--
作者:
Xu H;Mi R;Fan R;Yin Q;Wang X;Wei X

文献摘要

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探讨沙利度胺联合干扰素(IFN)对急性髓系白血病细胞系Kasumi-1细胞的增殖抑制作用及其机制。 沙利度胺、IFN以及两药联合处理Kasumi-1细胞,采用CCK-8法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率,ELISA法检测细胞培养上清血管内皮生长因子(VEGF)水平,Western blot法检测凋亡相关蛋白的表达。 在50~500 µg/ml范围内沙利度胺可抑制Kasumi-1细胞增殖,并呈浓度依赖性[24 h的IC50值为(451.13±6.92)µg/ml、48 h的IC50值为(362.50±14.52)µg/ml];在500~5 000 U/ml范围内,IFN浓度依赖性地抑制Kasumi-1细胞增殖[24 h的IC50值为(2 209±127)U/ml、48 h的IC50值为(1 393±63) U/ml]。350 µg/ml沙利度胺和1 400 U/ml IFN作用48 h, Kasumi-1细胞的凋亡率分别为(14.68±2.61)%和(21.71±0.71)%,与对照组[(0.89±0.38)%]相比,差异有统计学意义(P值均<0.01);两药联合作用后Kasumi-1细胞的增殖抑制率为(88.50±2.40)%,凋亡率为(41.95±3.41)%,与对照组和各单药组比较,差异均有统计学意义(P值均<0.01)。沙利度胺、IFN单药及两药联合组VEGF水平分别为(141.11±3.70)、(119.90±2.00)和(94.61±5.46) ng/L,两药联合组明显低于单药组(P值均<0.05)。沙利度胺、IFN单药作用Kasumi-1细胞48 h能不同程度下调Bcl-2的表达,上调p-P38(同时P38表达量下降)、Bax、细胞色素C、活化型(cleaved)Caspase-3、8、9的表达,与对照组比较差异均有统计学意义(P值均<0.05);沙利度胺联合IFN该作用进一步加强(P值均<0.05)。 沙利度胺和IFN可协同抑制Kasumi-1细胞增殖、诱导其凋亡,其可能是通过线粒体和死亡受体途径,并活化P38信号通路诱导细胞凋亡和抑制Kasumi-1细胞VEGF的自分泌来实现。