In Vitro Model using Mouse Hepatocytes for Study of Alcohol Stress
In Vitro Model using Mouse Hepatocytes for Study of Alcohol Stress
复制标题
使用小鼠肝细胞研究酒精应激的体外模型
DOI：
--
复制
发表时间：
2001
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Chan‐Wha Kim
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Jae;Jun;Jae;H. Chang;Chan‐Wha Kim
本研究探讨了乙醇和烯丙醇对小鼠原代肝细胞的影响。乙醇处理未观察到细胞毒性，但烯丙醇处理对细胞的毒性更大。细胞色素P450 2E1（CYP2E1），I相酶的表达进行了检查响应乙醇和烯丙醇。两种外源性物质在蛋白质水平诱导CYP2E1高达1.5 - 1.5倍。还测定了胰岛素对CYP2E1表达的影响。胰岛素被认为是原代肝细胞的必需激素，显示出降低CYP2E1蛋白水平，并且不影响细胞活力。CYP2E1诱导的这些结果表明，原代小鼠肝细胞，当使用乙醇和烯丙醇作为底物和在无胰岛素的培养基中，为研究CYP2E1在异生物质代谢和毒性中的作用提供了合适的系统。
In this study, the effects of ethanol and allyl alcohol on primary mouse hepatocytes were investigated. No cytotoxicity was observed by ethanol treatments, but more toxicity to cells was found in the response to allyl alcohol treatment. The expression of cytochrome P450 2E1 (CYP2E1), phase I enzyme was examined in response to ethanol and allyl alcohol. Both xenobiotics induced CYP2E1 up to 1.5∼5 fold at the protein level. The effects of insulin on CYP2E1 expression were also measured. Insulin, which has been regarded as an essential hormone for primary hepatocytes, was shown to decrease the level of CYP2E1 protein, and did not affect cell viability. These results on CYP2E1 induction demonstrate that primary mouse hepatocytes, when using ethanol and allyl alcohol as substrates and in insulin-free medium, provide a suitable system for the studies of the role of CYP2E1 in xenobiotic metabolism and toxicity.
登录
查看更多内容
乙醇诱导型细胞色素 P450 (CYP2E1) 在人胎儿肝脏和肝细胞中的表达、诱导和催化活性。
影响因子：
3.6
作者：
Carpenter,SP;Lasker,JM;Raucy,JL
通讯作者：
Raucy,JL
胰岛素对原代培养的大鼠肝细胞中外源性增强的细胞色素 P-450 (CYP)2E1、CYP2B、CYP3A 和 CYP4A 的表达有不同的影响。
DOI：
--
发表时间：
1999
期刊：
The Journal of pharmacology and experimental therapeutics.
影响因子：
--
作者：
Woodcroft,KJ;Novak,RF
通讯作者：
Novak,RF
影响因子：
4.1
作者：
Mathews, JM;Etheridge, AS;Bucher, JR
通讯作者：
Bucher, JR
原代培养的大鼠肝细胞中细胞色素 P450 2E1 和 2B 的异生素增强表达。
DOI：
--
发表时间：
1998
期刊：
Drug metabolism and disposition: the biological fate of chemicals.
影响因子：
--
作者：
Woodcroft,KJ;Novak,RF
通讯作者：
Novak,RF
影响因子：
3.6
作者：
Koop, DR;Klopfenstein, B;Thurman, RG
通讯作者：
Thurman, RG