B cells tell scleroderma fibroblasts to produce collagen.
B cells tell scleroderma fibroblasts to produce collagen.
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DOI：
10.1186/ar4392
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发表时间：
2013
影响因子：
4.9
通讯作者：
Liossis SN
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Daoussis D;Liossis SN
在纤维化过程中，成纤维细胞被激活并过度产生胶原蛋白，这一过程中有未知的驱动因素和同样未知的制动因素，最近涉及到一个新的和令人惊讶的参与者，即B细胞。B细胞可能以几种方式在纤维化中起关键作用：B细胞可产生可直接刺激成纤维细胞的自身抗体; B细胞可产生促纤维化细胞因子如IL-6或转化生长因子β;最后，B细胞可通过接触依赖性机制直接刺激成纤维细胞。最近的实验证据表明，B细胞可以通过接触依赖性机制增强成纤维细胞的胶原蛋白产生，因此是离体促纤维化的。这些数据加强了在系统性硬化症中追求B细胞靶向治疗的基本原理。
In fibrosis fibroblasts are activated and overproduce collagen in a process with unknown drivers and equally unknown brakes that recently implicated a novel and surprising player, the B cell. B cells may be crucially involved in fibrosis in several ways: B cells may produce autoantibodies that can directly stimulate fibroblasts; B cells can produce profibrotic cytokines such as IL-6 or transforming growth factor beta; and, finally, B cells could directly stimulate fibroblasts by a contact-dependent mechanism. Recent experimental evidence suggests that B cells can enhance collagen production by fibroblasts, by a contact-dependent mechanism, and therefore are profibrotic ex vivo. These data strengthen the rationale of pursuing B-cell targeting therapies in systemic sclerosis.
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影响因子：
4.9
作者：
François A;Chatelus E;Wachsmann D;Sibilia J;Bahram S;Alsaleh G;Gottenberg JE
通讯作者：
Gottenberg JE
DOI：
10.1073/pnas.1635114100
发表时间：
2003-10-14
影响因子：
11.1
作者：
Whitfield, ML;Finlay, DR;Connolly, MK
通讯作者：
Connolly, MK
影响因子：
6
作者：
Hasegawa, Minoru;Hamaguchi, Yasuhito;Tedder, Thomas F.
通讯作者：
Tedder, Thomas F.
影响因子：
15.9
作者：
Saito, E;Fujimoto, M;Sato, S
通讯作者：
Sato, S
DOI：
10.1093/rheumatology/kep093
发表时间：
2010-02
期刊：
Rheumatology (Oxford, England)
影响因子：
--
作者：
Daoussis D;Liossis SN;Tsamandas AC;Kalogeropoulou C;Kazantzi A;Sirinian C;Karampetsou M;Yiannopoulos G;Andonopoulos AP
通讯作者：
Andonopoulos AP