Legionella pneumophila - Freisetzung von Lipopolysaccharid zur Modulation evolutionär differenter Wirtszellen

嗜肺军团菌vermehrt，又称ubiquitäres阿米巴原虫水生细菌系统。Die Adaptation and Die repliceseines Phagozyten befähigt军团菌，Alveolarmakrophagen des Menschen zu akzeptieren。流行病学家gesichert， ass insbesonere Stämme mit einer definierten lipopolyaccharide - komponente der O-Kette, die durch den monoklonalen Antikörper MAb3/1 des¿Dresden Panels erkant wird, als Infektionsagens frs die meisten schwerononien verantwortich sind。与mab3 /1阳性lps - konponente - konponente的关联，在生物学家Ebene的研究中发现，并在更大的中心研究中发现了mab3 /1阳性lps - interintertionen - sein。unt Einsatz des MAb3/1-positiven stamm寇比,围网渔船bereits etablierten MAb3/1-negativen Spontanmutante和weiteren MAb3/1-negativen Wildstammen安德利果汁Serogruppen soll后untersucht了,在welchen Phasen der LPSKomponenten Phagosomen-Maturation不同在Amoeben和monozytaren Zellen intraphagosomal freigesetzt了,和是不是这张LPS-Komponenten超级vom点/ lcm-Apparat gesteuerte Porenbildung ins细胞质、和weitere Zellorganellen der Wirtszelle gelangen。1 .基于dsp的无线网络连接技术，基于dsp的无线网络连接技术；基于dsp的无线网络连接技术；基于dsp的无线网络连接技术；基于dsp的无线网络连接技术；基于dsp的无线网络连接技术；基于dsp的无线通信技术；Reduziert werden kann。

Legionella pneumophila vermehrt sich als ubiquitäres Bakterium aquatischer Systeme in Amoeben. Die Adaptation an die replikative Nische eines Phagozyten befähigt Legionellen, auch Alveolarmakrophagen des Menschen zu akzeptieren. Epidemiologisch ist gesichert, dass insbesondere Stämme mit einer definierten Lipopolysaccharid-Komponente der O-Kette, die durch den monoklonalen Antikörper MAb3/1 des ¿Dresden Panels erkannt wird, als Infektionsagens für die meisten schweren Pneumonien verantwortlich sind. Die Virulenz- Assoziation der MAb3/1-positiven LPS-Komponente konnte bisher auf zellbiologischer Ebene nicht belegt werden und soll hier zentraler Punkt der Wirt-Erreger-Interaktionen sein. Unter Einsatz des MAb3/1-positiven Stammes Corby, seiner bereits etablierten MAb3/1-negativen Spontanmutante und weiteren MAb3/1-negativen Wildstämmen anderer Serogruppen soll untersucht werden, in welchen Phasen der Phagosomen-Maturation differente LPSKomponenten in Amoeben und monozytären Zellen intraphagosomal freigesetzt werden, und wie diese LPS-Komponenten über eine vom Dot/lcm-Apparat gesteuerte Porenbildung ins Cytoplasma bzw. an weitere Zellorganellen der Wirtszelle gelangen. Von besonderem Interesse ist dabei zu erforschen, inwieweit das Phagosomen-¿traffic von den verschiedenen 3 LPS-Komponenten beeinflusst wird, und ob über neutralisierende LPS-AntiKörper sowie Targetblockierende LPS-Komponenten, die vor der Infektion den Wirtszellen appliziert werden sollen, die Zell-schädigende Modulation blockiert bzw. reduziert werden kann.