Synaptische Plastizität: Entwicklung und Entwicklungsstörungen

突触可塑性镀金als neurophysiologisches Korrelat jeglicher Form erfolgreichen Lernens.您将在Kontext normaler和gestörter Entwicklung zugeschrieben中删除一个Schlüsselrolle。这是一种正常的生活方式，也是一种只有在实验中才能实现的发展，而不是人类的沃登。因此，在Vergleich中开始使用Ratten，以获得突触可塑性。在最佳的NF-1-knockout-Maus -Tiermodell模型下，开发者可以将RAS信号通路的突触可塑性和突触后纤维韦尔登连接起来。在Tiermodell中，可以通过一种特殊的药物干预--Gabe von Lovastatin --使突触可塑性正常化，并使Lerndefizit verbessert韦尔登。人的大脑是通过磁刺激突触可塑性来实现的。In vorgelegten Forschungsprojekt soll synaptische Plastizität im Kontext normaler und gestörter Entwicklung estmals beim Menschen untersucht韦尔登; bei gesunden Kindern，Jugendlichen und Erwachsenen and exemplarisch bei genetisch determinierten Entwicklungsstörungen，der Neurosfromatose Type 1，dem Noonan-Syndrom und dem Mikrodeletonssyndrom 15 q13.3. Es wird der Zusammenhang zwischen Verhaltensparametern und synaptischer Plastizität dargestellt und störungsspezien he medikamentöse Interventionsstrategien - für die Neurofibromatose Statine，für das Mikrodeletions syndrom Cholinesterase-bzgl.调制突触可塑性。

Synaptische Plastizität gilt als neurophysiologisches Korrelat jeglicher Form erfolgreichen Lernens. Ihr wird damit eine Schlüsselrolle im Kontext normaler und gestörter Entwicklung zugeschrieben. Dieser Zusammenhang ist - sowohl für die normale also auch die gestörte Entwicklung - bisher nur im Tierexperiment und nicht beim Menschen gezeigt worden. So zeigen junge Ratten im Vergleich zu älteren eine verstärkte synaptische Plastizität. In dem für Entwicklungsstörungen am besten untersuchten Tiermodell – der NF-1-knockout-Maus - konnte ein Zusammenhang zwischen der ursächlichen Störung des RAS-Signalwegs, eingeschränkter synaptischer Plastizität und Lerndefiziten nachgewiesen werden. In diesem Tiermodell kann durch eine spezifische medikamentöse Intervention - die Gabe von Lovastatin - die synaptische Plastizität normalisiert und das Lerndefizit verbessert werden. Beim Menschen gelingt es durch transkranielle Magnetstimulation synaptische Plastizität abzubilden. Im vorgelegten Forschungsprojekt soll synaptische Plastizität im Kontext normaler und gestörter Entwicklung erstmals beim Menschen untersucht werden; bei gesunden Kindern, Jugendlichen und Erwachsenen und exemplarisch bei genetisch determinierten Entwicklungsstörungen, der Neurofibromatose Typ 1, dem Noonan-Syndrom und dem Mikrodeletionssyndrom 15q13.3. Es wird der Zusammenhang zwischen Verhaltensparametern und synaptischer Plastizität dargestellt und störungsspezifische medikamentöse Interventionsstrategien – für die Neurofibromatose Statine, für das Mikrodeletionssyndrom Cholinesteraseinhibitoren – bzgl. der Modulation synaptischer Plastizität untersucht.