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Modulation of tissue regeneration by the glycosaminoglycan-binding anti-inflammatory cytokine interleukin-10 (B09)

Modulation of tissue regeneration by the glycosaminoglycan-binding anti-inflammatory cytokine interleukin-10 (B09)
糖胺聚糖结合抗炎细胞因子白细胞介素 10 (B09) 对组织再生的调节
批准号:
173975957
负责人:
金额:
$0.0万
依托单位:
依托单位国家:
德国
项目类别:
CRC/Transregios
财政年份:
2010
资助国家:
德国
项目状态:
已结题
起止时间:
2009-12-31 至 2012-12-31

项目摘要

项目成果

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中文摘要
翻译
在美国,维修是一个复杂的过程。通过Zellen和Mediatoren的交互作用,可以得到额外的矩阵。白细胞介素(IL)-10是一种与糖胺聚糖(GAG)结合的细胞因子,可通过抑制修复过程中的新生儿期而产生,但其产生量最小。Das Projekt fokussiert zunächst darauf,die molekulare Interaktion von IL-10 with GAGs and deren Bedeutung für die biologische Wirkung des Zytokins aufzuklären.在Ziel看来,IL-10对Wundheilung的调节作用是减少Narbenbildung nutzbar的作用。因此,我们将对IL-10进行体外基质化处理,使其与支架材料最佳结合,或使IL-10与支架材料结合。这些和其他,在垂直工程中,仿生材料将在小鼠体内进行试验。
英文摘要
Die Gewebereparatur ist ein komplexer Prozess, der u.a. durch die Interaktion von Zellen und Mediatoren mit der extrazellulären Matrix gesteuert wird. Interleukin (IL)-10 ist ein Glukosaminoglykan (GAG)-bindendes Zytokin, welches durch Suppression der entzündlichen Phase der Wundheilung den Reparaturprozess verzögert, jedoch Narbenbildung minimiert. Das Projekt fokussiert zunächst darauf, die molekulare Interaktion von IL-10 mit GAGs und deren Bedeutung für die biologische Wirkung des Zytokins aufzuklären. Unser Ziel ist es, IL-10-Effekte für die Modulation der Wundheilung, insbesondere eine Reduktion der Narbenbildung nutzbar zu machen. Dazu wollen wir artifizielle extrazelluläre Matrizes entwickeln, die IL-10 optimal binden, oder IL-10 kovalent an Scaffold-Materialien koppeln. Diese und andere, in verschiedenen Teilprojekten entwickelte, biomimetische Materialien werden wir in murinen Wundheilungsmodellen testen.
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会议论文
国内基金
海外基金
PROCR信号通路介导的血管新生在卵巢组织移植中的作用及机制研究
  • 批准号:
    82371726
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    50.00万元
  • 批准年份:
    2023
  • 负责人:
    李文
  • 依托单位:
巨噬细胞通过Piezo1感知组织硬度限制肝脏纤维化的作用机制研究
  • 批准号:
    82371760
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    52.00万元
  • 批准年份:
    2023
  • 负责人:
    王静
  • 依托单位:
Hippo信号通路调控肝星状细胞活化机制研究
极性蛋白Par3敲除改变GHR信号通路促进肝器官增大机制