Repair and Signaling of DNA Double-Strand Breaks in Normal and Malignant Hematopoiesis (A03)

通过DNA修复的功能性作用和增强作用，可在高血压性肿瘤的诊断中表现出色觉异常。Mre 11-Rad 50-Nbs 1复合物中的DNA修复复合物突变导致了一种高突变基因和致癌基因的不稳定性。这是一个很好的解释，就像Mre 11-Rad 50-Nbs 1-Komplex DNA-Brüche和这个Brüche与ATM-Kinase信号一样;一个在Schutz附近的Vorgang引起的染色现象异常。

Chromosomenaberrationen spielen bei der Entstehung von hämatopoetischen Neoplasien eine wichtige Rolle und entstehen häufig durch Fehlfunktionen bei der DNA-Reparatur. Mutationen in Komponenten eines Schlüsselkomplexes der DNA-Reparatur, dem Mre11- Rad50-Nbs1 Komplex, sind mit einem hämatopoetischen Versagen und carcinogener genomischer Instabilität verbunden. Es ist unser Ziel zu verstehen, wie der Mre11-Rad50-Nbs1-Komplex DNA-Brüche erkennt und diese Brüche an die ATM-Kinase signalisiert; ein entscheidender Vorgang beim Schutz gegen Chromosomenaberrationen.