Der Wechsel von Translation zu Replikation im Lebenszyklus des Hepatitis A Virus (HAV): Ein Zell-Virus-Zusammenspiel

在Leberzellen和Verfügbarkeit中建立了一个非感染系统（复制子），该系统具有甲型肝炎病毒（HAV）的实验对象和用于分析病毒RNA基因组表达的实验模型。Ziel der Arbeiten ist，die molekularen Mechanismen zu verstehen，mit denen die competitierenden Prozesse（virale Proteinexpression und Genomeinfikation）spatiotemporal（Zellkompartiment und viraler Lebenszyklus）coordiniert韦尔登und策尔- und pathogenitätspezialische he Effekte hervorrufen. HAV蛋白酶3C在与胃蛋白酶相关的胃蛋白酶中分裂，从而使胃蛋白酶代谢落后。HAV 3C的作用和RNA与蛋白质的相互作用对病毒和WAVs的影响是韦尔登的共同作用，因此，我们认识到了病毒和非病毒翻译的机制和病毒的相互作用。HAV感染的分子分析是HCV的模型，也是抗病毒干预策略的重要组成部分。

Aufgrund seiner nicht-lytische Replikation in Leberzellen und der Verfügbarkeit eines nicht-infektiösen Replikationssystems (Replicon) eignet sich das Hepatitis-A-Virus (HAV) hervorragend als experimentelles Objekt und gewebespezifisches Modell für die Analyse der geregelten Expression eines viralen RNA Genoms. Ziel der Arbeiten ist, die molekularen Mechanismen zu verstehen, mit denen die kompetitierenden Prozesse (virale Proteinexpression und Genomamplifikation) spatiotemporal (Zellkompartiment und viraler Lebenszyklus) koordiniert werden und zell- und pathogenitätsspezifische Effekte hervorrufen. Die HAV Protease 3C spaltet in unerwarteter Weise translationsrelevante Wirtsproteine, ohne den Wirtsmetabolismus nachhaltig zu behindern. Die Rolle von HAV 3C und die Interaktionen von RNA und Proteindeterminanten des Virus und Wirts sollen ermittelt werden, um so das Verständnis der Mechanismen der ¿cap -unabhängigen Translation (viral und zellulär) und der viralen Replikation zu erweitern. Die molekulare Analyse der HAV Infektion ist modellhaft für hepatotrope RNA-Viren (HCV) und essentiell für die Entwicklung neuer, antiviraler Interventionsstrategien.