Analysis of the molecular and functional heterogeneity of Foxp3Neg IL-10-producing T cells

IL-10在原型细胞中存在。Folglich风derzeit davon ausgegangen，通过CD4+ Foxp3Neg il -10- prozierende T-Zellen ine同源免疫抑制群体von Zellen sind。地面技术人员Einschränkungen wurde diese Annahme jedoch bisher night getestet。在假设条件下，CD4+ Foxp3Neg - il -10产生子群与t - zen调节子群之间存在差异。de Weiteren postulien wir， dass疾病免疫抑制群体药理学模块werden kann， um die Immunhomöostase bepatientmitchronisch entzznndlichen Darmerkrankung (CED) wiederherzustellen。疾病假说是一种基本假设。Tatsächlich konnten wir zeigen， dass CD4+ Foxp3Neg il -10- produczierende T-Zellen在Mäusen和Menschen phänomenologisch和功能细胞异质基因。intersanweise hainige CD4+ Foxp3Neg il -10- produczierendzellen sugar entzündungsfördernde功能。CD4+ Foxp3Neg - il -10- prozierende Zellen在momodeellf<s:1> - CED和patientmit - CED试验中的分子和功能研究。研究结果表明，抗炎和促炎细胞CD4+ Foxp3Neg - il -10- prozizierenden zellenen的抗炎和促炎细胞CD4+ Foxp3Neg - il -10- prozierenden zellenen。分子机制鉴定、死亡抑制Aktivität CD4+ Foxp3Neg il -10产率、T-Zellen产率和aufrechterhalten。这本Projekt将somit死基础皮毛neue therapeutischer假设bilden,死das molekulare Netzwerk der suppressiven CD4 + Foxp3Neg IL-10-produzierenden T-Zellen manipulieren,嗯这Zellen贝CED Patienten祖茂堂expandieren。

IL-10 ist ein prototypisches entzündungshemmendes Zytokin. Folglich wird derzeit davon ausgegangen, dass CD4+ Foxp3Neg IL-10-produzierende T-Zellen eine homogene immunsuppressive Population von Zellen sind. Aufgrund technischer Einschränkungen wurde diese Annahme jedoch bisher nicht getestet. Unsere Hypothese ist, dass nur spezifische Subpopulationen von CD4+ Foxp3Neg IL-10-produzierenden T-Zellen regulatorische Eigenschaften aufweisen. Des Weiteren postulieren wir, dass diese immunsuppressive Population pharmakologisch moduliert werden kann, um die Immunhomöostase bei Patienten mit chronisch entzündlichen Darmerkrankung (CED) wiederherzustellen. Diese Hypothese basiert auf unseren Vorarbeiten. Tatsächlich konnten wir zeigen, dass CD4+ Foxp3Neg IL-10-produzierende T-Zellen in Mäusen und Menschen phänomenologisch und funktionell heterogen sind. Interessanterweise haben einige CD4+ Foxp3Neg IL-10-produzierende Zellen sogar entzündungsfördernde Funktionen. Auf Basis dieser Vorarbeiten wollen wir in dieser Studie die molekulare und funktionelle Heterogenität von CD4+ Foxp3Neg IL-10-produzierende Zellen in Mausmodellen für CED und in Patienten mit CED testen. Insbesondere wollen wir untersuchen, ob die kombinatorische Expression von co-inhibitorischen Oberflächenrezeptoren ausreicht, um anti- und pro-inflammatorische CD4+ Foxp3Neg IL-10-produzierenden Zellen zu identifizieren. Schließlich wollen wir die molekularen Mechanismen identifizieren, die die suppressive Aktivität von CD4+ Foxp3Neg IL-10-produzierenden T-Zellen induzieren und aufrechterhalten. Dieses Projekt wird somit die Basis für neue therapeutischer Ansätze bilden, die das molekulare Netzwerk der suppressiven CD4+ Foxp3Neg IL-10-produzierenden T-Zellen manipulieren, um diese Zellen bei CED Patienten zu expandieren.