Migration alloreaktiver Gedächtnis-T-Zellen bei der chronischen Transplantatabstoßung

近年来，随着器官移植的发展，许多人对早期移植的鼻子进行了研究，发现了一些慢性器官功能障碍的问题。由于移植前需要移植T-泽伦基因，因此需要移植一个有缺陷的移植物。Diese Zellen können unabhängig von sekundär hatischen Organen im Körper houkulieren und durch direktes Einwandern in das Transplantat Abstoßungsreaktionen vermitteln.一般的迁移机制都是不透明的，Zellwanderung将使特定的化学物质和粘合剂表达协调一致。在慢性移植中，通过表达趋化因子CCL 19/ 21来表达粘附于内皮细胞的PNAd的淋巴结结构。Gedächtnis-T-Zellen können die correspondierenden Rezeptoren CCR 7 sowie CD62L explosieren. Daher soll im Mausmodell untersucht韦尔登，ob die Interaktion dieser Moleküle die Migration von Gedächtnis-T-Zellen in etablierte Herztransplantate steuert，ob die genetische Deletion der Moleküle die chronische Transplantatabstoßung verhindern kann.

Bei der Organtransplantation bleibt trotz deutlicher Verbesserung der kurzfristigen Transplantatprognose in den letzten Jahren das Problem der chronischen Abstoßung und der damit verbundenen progredienten Organdysfunktion weitgehend ungelöst. Sind gegen Transplantatantigene gerichtete Gedächtnis-T-Zellen im Empfänger vorhanden, korreliert dies mit einem schlechten Transplantatüberleben. Diese Zellen können unabhängig von sekundär lymphatischen Organen im Körper zirkulieren und durch direktes Einwandern in das Transplantat Abstoßungsreaktionen vermitteln. Die genauen Migrationsmechanismen sind hierbei bislang unbekannt, die Zellwanderung wird jedoch über die koordinierte Expression spezifischer Chemokinrezeptoren und Adhäsionsmoleküle gesteuert. In chronisch abgestoßenen Transplantaten entwickeln sich Lymphknoten-ähnliche Strukturen mit Expression der Chemokine CCL19 / 21 sowie des endothelialen Adhäsionsmoleküls PNAd. Gedächtnis-T-Zellen können die korrespondierenden Rezeptoren CCR7 sowie CD62L exprimieren. Daher soll im Mausmodell untersucht werden, ob die Interaktion dieser Moleküle die Migration von Gedächtnis-T-Zellen in etablierte Herztransplantate steuert, und ob die genetische Deletion der Moleküle die chronische Transplantatabstoßung verhindern kann.