Interaktion AT1 und AT2 vermittelter Effekte auf Kollagensynthese und -abbau im menschlichen Herzen

我是Antrag Sollen机械师，血管紧张素(Ang)是一种新的血管紧张素和血管紧张素转换酶(Ang)，这些血管紧张素和血管紧张素(Ang)是一种新的治疗方法。[中英文摘要]在Vorhofpräparationen geessen等人的纤维母细胞和纤维母细胞中，Dazu soll 1)der Effekt einer Ang II刺激自体纤维组织炎症反应相同的多肽和自体Kollagen abbauende酶和deren Effekt auf den Kollagenstoffwechsel。2)下模滚子翻译机的规则是这样的。蛋白质、蛋白质和蛋白质的翻译都是正确的。这是一种新的治疗方法，它是一种新的治疗方法，它可以用来调节血管内皮生长因子。3)Ang II Rezeptor Typ 1和Typ 2 Vermittelte Effekte auf die Kollagensynse这些Sollen in Transduzierten Karial en fibroblasten，die at 2überexprieren，charakterisiert wen.4)在体内对肥厚和充盈的皮肤进行体外、定量和动态的鉴定。肾素血管紧张素系统是一种新的血管紧张素系统调节方法。

Im vorliegenden Antrag sollen Mechanismen, über die Angiotensin (Ang) II die Kollagensynthese und den Abbau im menschlichen Herzen beeinflußt, untersucht werden. Dazu soll 1) der Effekt einer Ang II Stimulation auf profibrotisch wirksame Peptide und auf Kollagen abbauende Enzyme und deren Effekt auf den Kollagenstoffwechsel in isolierten humanen kardialen Fibroblasten und in Vorhofpräparationen gemessen werden. 2) Die Rolle translationaler Regulationsmechanismen für die Kollagensynthese soll geklärt werden. Proteine, die an die UTR der Kollagen mRNA binden, sollen identifiziert und geprüft werden, ob sie ihre Translation beeinflußen. Es wird untersucht, ob sie im menschlichen Herzen auftreten, ob sie krankheitsspezifisch oder durch Ang II oder TGFb reguliert werden. 3) Ang II Rezeptor Typ 1 und Typ 2 vermittelte Effekte auf die Kollagensynthese sollen in transduzierten kardialen Fibroblasten, die AT2 überexprimieren, charakterisiert werden. 4) Die in vitro identifizierten Modulatoren der Kollagensynthese sollen in vivo im menschlichen Herzen bei Patienten mit unterschiedlichen Schweregraden der Hypertrophie und Herzinsuffizienz identifiziert, quantifiziert und Krankheitsstadien zugeordnet werden. Das Verständnis der Regulation des myokardialen Kollagengehaltes durch das Renin Angiotensin System ist wichtig für die differentielle Pharmakotherapie der Herzinsuffizienz.