Die IL-1 Rezeptorfamilie: Konvergenz von IL-1, IL-18 und LPS-stimulierten Signaltransduktionswegen

白细胞介素-1 (IL-1)， IL-18和脂多糖（LPS）结合和spezifischen质膜受体，die der IL-1 Rezeptor/ toll - family angehören。Während Korezeptoren f<e:1> IL-1和il - 18- rezeptoren beschrieben sind， 1 f<s:1> r den LPS-Rezeptor in solches molek<e:1> l bislang unbekant。【关键词】细胞凋亡；细胞凋亡；蛋白激酶；细胞凋亡；本研究对IL-1、IL-18的反应进行了研究。Ziel dieser arbeistes, einterseits die molecular Zusammensetzung der drei rezeptorcomplex aufzuklären and underseits Hinweise zu finden, welche zusätzlichen signalelement neder IRAK f<e:1>或die individualbiologischen Antworten verantwortrich sin。希尔祖·索伦（herizzu sollen），伊拉克人，泽利尼恩（Zellinien），德国人。[endenterschiede der initialen] endenschiede der Rezeptoren soll Ansatzpunkte identifizien, endenspezifisches endingreifen in Die jeweiligen Aktivierungsvorgänge erlauen,] endenenzeznung auszuschalten, während endenefficabwehr ninfection gewährleistet bleiben solen。

Interleukin-1 (IL-1), IL-18 und Lipopolysaccharid (LPS) binden an spezifischen Plasmamembranrezeptoren, die der IL-1 Rezeptor/Toll-Familie angehören. Während Korezeptoren für IL-1 und IL18-Rezeptoren beschrieben sind, ist für den LPS-Rezeptor ein solches Molekül bislang unbekannt. Alle drei Stimuli aktivieren den Transkriptionsfaktor NFkB wahrscheinlich über die Proteinkinase IRAK, die über das Adaptorprotein MyD88 an den jeweiligen Rezeptorkomplex rekrutiert wird. Einige Zelltypen koexprimieren alle drei Rezeptortypen, dennoch scheint ihre Reaktion auf IL-1, IL-18 oder LPS nicht immer identisch zu sein. Ziel dieser Arbeiten ist es, einerseits die molekulare Zusammensetzung der drei Rezeptorkomplexe aufzuklären und andererseits Hinweise zu finden, welche zusätzlichen Signalelemente neben der IRAK für die individuellen biologischen Antworten verantwortlich sind. Hierzu sollen IRAK-defiziente Zellinien eingesetzt werden. Die Kenntnis der Unterschiede der initialen Signalelemente der einzelnen Rezeptoren soll Ansatzpunkte identifizieren, die ein spezifisches Eingreifen in die jeweiligen Aktivierungsvorgänge erlauben, um z.B. IL-1 in einer chronischen Entzündung auszuschalten, während eine effektive Immunabwehr nach Infektion gewährleistet bleiben soll.