Zytotoxizität arzneimittelreaktiver T-Lymphozyten gegen Keratinozyten: Apoptose-Induktion als Mechanismus arzneimittelspezifischer, zytotoxischer T-Lymphozytenreaktionen
Zytotoxizität arzneimittelreaktiver T-Lymphozyten gegen Keratinozyten: Apoptose-Induktion als Mechanismus arzneimittelspezifischer, zytotoxischer T-Lymphozytenreaktionen
批准号:
5210828
负责人:
Professor Dr. Bernhardt Sachs
金额:
$0.0万
依托单位国家:
德国
项目类别:
Research Grants
财政年份:
1999
资助国家:
德国
项目状态:
已结题
起止时间:
1998-12-31 至 2002-12-31
中文摘要
Die Haut ist primäres Zielorgan allergischer Arzneimittelwirkungen, Die ein breites spectrum unschidlicher Manifestationen bis hinzu bullösen, potentiell letalen Krankheitsbildern umfassen。Ziel der geplanten Untersuchungen ist die Herstellung einer funktionellen ververindung zwischen dem Nachweis gegen das药物敏感性t淋巴酶和Zelltod von角化酶,möglicherweise durch凋亡。在einem homologen在vitro-Testsystem soll后untersucht了,ob arzneimittelreaktive T-Lymphozyten冯Patienten麻省理工学院bullosen Arzneimittelexanhemen autologen,麻省理工学院的民主党entsprechenden Medikament beladenen Keratinozyten,窝Zelltod induzieren您能和这位Antigen-abhangige ob Apoptosemechanismen involviert。糖尿病模型eröffnet ebenfalls die Möglichkeit, den Fragen nachzugehen, ob die Reaktionen durch das mediageselselder durchine metabolitithervorgeren werden和ob the therapeutische option bediesen Reaktionen besten。
英文摘要
Die Haut ist primäres Zielorgan allergischer Arzneimittelwirkungen, die ein breites Spektrum unterschiedlicher Manifestationen bis hin zu bullösen, potentiell letalen Krankheitsbildern umfassen. Ziel der geplanten Untersuchungen ist die Herstellung einer funktionellen Verbindung zwischen dem Nachweis gegen das Medikament sensibilisierter T-Lymphozyten und dem Zelltod von Keratinozyten, möglicherweise durch Apoptose. In einem homologen in vitro-Testsystem soll untersucht werden, ob arzneimittelreaktive T-Lymphozyten von Patienten mit bullösen Arzneimittelexanhemen in autologen, mit dem entsprechenden Medikament beladenen Keratinozyten, den Zelltod induzieren können und ob dieser Antigen-abhängige Apoptosemechanismen involviert. Dieses Modell eröffnet ebenfalls die Möglichkeit, den Fragen nachzugehen, ob die Reaktionen durch das Medikament selbst oder durch seine Metaboliten hervorgerufen werden und ob weitere therapeutische Optionen bei diesen Reaktionen bestehen.
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