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Attempts to eliminate immunological Suppression associated with bacterial infections.

Attempts to eliminate immunological Suppression associated with bacterial infections.
尝试消除与细菌感染相关的免疫抑制。
批准号:
62570188
负责人:
DOHI Yoshitane
金额:
$1.54万
依托单位国家:
日本
项目类别:
Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
财政年份:
1987
资助国家:
日本
项目状态:
已结题
起止时间:
1987 至 1988

项目摘要

项目成果

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中文摘要
翻译
各种细菌产物对宿主的免疫抵抗力具有积极或消极的影响。在瘤型麻风患者中观察到深刻的免疫抑制,在其血清中可以检测到麻风分枝杆菌的独特糖脂,酚糖脂(PGL-1)。我们从麻风分枝杆菌感染的犰狳组织中纯化了PGL-1,并通过NMR确定了制备物。在小鼠体内注射胶束形式的PGL-1诱导细胞介导的免疫的显着抑制:抑制Con A诱导的T细胞增殖和抑制同种异体杀伤T细胞的产生。在正常脾培养物上加入PGL-1也导致ConA反应的抑制和同种异体杀伤T细胞的产生。PGL-1的这种抑制作用可被正常腹腔巨噬细胞吞噬所完全消除,提示PGL-1的抑制作用是由于巨噬细胞的损伤所致。这种糖脂在胶束形式下对免疫反应具有类似的作用。然而,含有GaGM的脂质体增强了细胞毒性T细胞、NK细胞的产生和抗体依赖性细胞毒性(ADCC)的活性。这些结果表明糖脂的作用受其呈递给宿主的形式的影响。
英文摘要
Various bacterial products have positive or negative effects on the immunological resistance of the host. Profound immunological suppression is observed in patients with lepromatous leprosy, in whose sera a unique glycolipid to Mycobacterium leprae, phenolic glycolipid (PGL-1), can be detected. We purified PGL-1 from the infected tissues of armadillos with Mycobacterium leprae, and ascertained the preparations by NMR. In vivo injection of the PGL-1 in a micell form into mice induced remarkable suppression in cell-mediated immunity: The inhibition of Con A-induced T cell proliferation and the inhibition of generation of allogenic killer T cells. Addition of the PGL-1 on the normal splenic cultures also resulted the suppression of Con A responses and generation of allogenic killer T cells. These suppression by PGL-1 were completely abrogated by the supplementaion with normal peritoneal macrophages, suggesting that the inhibition by PGL-1 was due to the injuries in macrophages.We also isolated a mycolic acid-containing glycolipid (GaGM) derived from Gordona aurantiaca, an acid-fast bacterium closely related with Mycobacterium. This glycolipid had simillar effects on the immunological responses in a micell form. However, liposomes containing GaGM enhanced generation of cytotoxic t cells, NK cells, and activity of antibody dependent cytotoxicity (ADCC). These results suggest that effects of gycolipids were affected by their forms for presentaion to the host.
期刊论文(6)
专著(0)
科研奖励(0)
会议论文
土肥義胤: "新版衛生微生物学" 講談社サイエンティフィク, 130-165 (1988)
Yoshitane Doi:“新版卫生微生物学”讲谈社科学,130-165(1988)
DOI: --
发表时间:
期刊:
影响因子: --
作者: []
通讯作者:
Hideo Asada et al.: "Role of T Lymphocyte Subsets in Protection and Recovery from Hantaan Virus Infection in Mice." J. gen. Virol.68. 1961-1969 (1987)
Hideo Asada 等人:“T 淋巴细胞亚群在小鼠汉坦病毒感染的保护和恢复中的作用”。
DOI: --
发表时间:
期刊:
影响因子: --
作者: []
通讯作者:
Hideo Asada: J.gen.Virol.69. 2179-2188 (1988)
浅田秀夫:J.gen.Virol.69。
DOI: --
发表时间:
期刊:
影响因子: --
作者: []
通讯作者:
土肥義胤: "入門免疫学" 講談社サイエンティフィック, (1989)
Yoshitane Doi:“免疫学入门”讲谈社科学,(1989)
DOI: --
发表时间:
期刊:
影响因子: --
作者: []
通讯作者:
共 6 条
    Bio-molecular Approaches to Mycobacterial
    • 批准号:
      03670209
    • 项目类别:
      Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
    • 资助金额:
      $1.34万
    • 财政年份:
      1991
    • 负责人:
      DOHI Yoshitane
    • 依托单位:
    国内基金
    海外基金
    MIF/HDAC1 炎症-表观遗传轴介导三阴性炎性乳腺癌免疫抑制微环境的机制及干预研究
    • 批准号:
      2026JJ30207
    • 项目类别:
      省市级项目
    • 资助金额:
      --
    • 批准年份:
      2026
    • 负责人:
      黄隽
    • 依托单位:
    腺苷经嘌呤补救途径代谢促进NK细胞免疫抑制的机制研究
    • 批准号:
      2026JJ60615
    • 项目类别:
      省市级项目
    • 资助金额:
      --
    • 批准年份:
      2026
    • 负责人:
      田宇茜
    • 依托单位:
    基于 ANKRD22 介导的脂代谢重编程激活Notch4/HES1 通路促进巨噬细胞获得免疫抑制表型机制研究
    • 批准号:
      ZCLMS26H1601
    • 项目类别:
      省市级项目
    • 资助金额:
      --
    • 批准年份:
      2026
    • 负责人:
      肖于飞
    • 依托单位:
    瘤内链球菌促进STAT3的O-GlcNAc修饰驱动鼻咽癌免疫抑制微环境的机制研究
    • 批准号:
      JCZRLH202600778
    • 项目类别:
      省市级项目
    • 资助金额:
      --
    • 批准年份:
      2026
    • 负责人:
    • 依托单位: