Pathogenitätsrelevante Genregionen der Immundefizienzviren

从病原机制上看，免疫缺陷病毒感染的病原机制主要是遗传性免疫缺陷病毒和免疫缺陷病毒感染。[das Erste Ziel des Beangangten Gesamtprojektes beinintet die herstellung and anschlieçende Charakterisierung von杂交-Lentiviren MIT Genomsecmenten des AKUT-pathgenen SIVsmm-PBJ der Schopfmangabe(Cercocebus Atys)im genomischen Hintergrund des apathgenen SIVagm 3mc bzw.des Simianes AIDS(SAIDS)aulösenden SIVagm 9063mc.人类免疫缺陷病毒是由人类免疫缺陷病毒(Zellaktivierung，Zellaktivierung)和人类免疫缺陷病毒(Zellaktivierung，Zellaktivierung)所致。[中英文摘要]die Fähigkeit，bstimte Zielzellen zu infizieren，hängt sowohl von der Genetik and Damit biologischen Aktichenden lentiität des Ensprechenden lentikeit des Verfügbarkeit des richtigen Korea zeptors ab.这两种病毒都是由人类免疫缺陷病毒和病毒引起的。在病原体SIVagm9063mc和韩国感受器CXCR4的基础上，我们可以在不同的地方使用不同的技术规范。致病因素无特征。

Um die pathogenen Mechanismen bzw. genetischen Determinanten der erworbenen Immunschwäche (AIDS) zu definieren, haben sich Simiane Immundefizienzvirus-Infektionen mit SIVagm in Afrikanischen grünen Meerkatzen (AGM, Chlorocebus) und in Schweinsaffen (NEM, Macaca nemestrina) als wichtige Modellsysteme erwiesen. Das erste Ziel des beantragten Gesamtprojektes beinhaltet die Herstellung und anschließende Charakterisierung von Hybrid-Lentiviren mit Genomfragmenten des akut-pathogenen SIVsmm-Pbj der Schopfmangabe (Cercocebus atys) im genomischen Hintergrund des apathogenen SIVagm 3mc bzw. des simianes AIDS (SAIDS) auslösenden SIVagm 9063mc. Dabei sollen sowohl genetische Determinanten des Virus als auch molekulare Mechanismen der Zellaktivierung untersucht werden, die zur akuten bzw. progressiven Depletion von CD4+ T-Lymphozyten bzw. der Induktion des simianen AIDS beitragen. Die Fähigkeit, bestimmte Zielzellen zu infizieren, hängt sowohl von der Genetik und damit biologischen Aktivität des entsprechenden Lentivirus als auch von der Verfügbarkeit des richtigen Korezeptors ab. Daher soll die Korezeptorverteilung in verschiedenen CD4-positiven Zelltypen und die Korezeptornutzung von Virusisolaten aus Kurzzeit- und Langzeit-SIVagminfizierten Affen bestimmt werden. Da das apathogene SIVagm3mc im Gegensatz zu dem moderat pathogenen SIVagm9063mc den Korezeptor CXCR4 nicht erkennen kann, wollen wir durch die Herstellung einer SIVagm3-Variante mit Spezifität für CD4/CXCR4positiven Zellen den Beitrag der modifizierten Korezeptornutzung am Infektions- bzw. ggfs. Pathogeneseprozess charakterisieren.