Anti-entzündliche und pro-apoptotische Immunmechanismen von Interleukin-12 Antagonisten an mukosalen Oberflächen
Anti-entzündliche und pro-apoptotische Immunmechanismen von Interleukin-12 Antagonisten an mukosalen Oberflächen
批准号:
5365943
负责人:
Privatdozent Dr. Thomas Marth
金额:
$0.0万
依托单位国家:
德国
项目类别:
Research Grants
财政年份:
1997
资助国家:
德国
项目状态:
已结题
起止时间:
1996-12-31 至 2001-12-31
中文摘要
从某种程度上说,这是一种可能的抑制和删除的机制。因此,我们在Vorarbeiten在卵白蛋白(OVA)-T-Zellrezeptor转基因Mäusen gezeigt,daüdie die system ische Gabe von Antikörpern gegen IL-12(抗IL-12)ZUSAMAN MIT口腔抗原药应用免疫治疗持续时间Fas-vermittelten T-Zellapoptose MIT stärkster Ausprägung im Bereich der Peyer‘schen places modieren kann。对抗炎和促细胞凋亡的抗炎药物和促细胞凋亡药物进行了体外抗IL-12和抗肿瘤药物的分析。在bc1-2家族的Phänotype isierungs-and PhphorylierungsStuddien eine Mögliche分化表达和Aktivierung von AoptoserRegulatoren in a mukosalen Oberflächen im Vergleich zu外周免疫学研究中发现了10种抗IL-12的细胞因子。Zum Anderen soll die Auswirkung von anti-IL-12 Auf die Expression kostimulator ischer Moleküle and Mögliche Zusammenhänge zur Expression von AoptoserRegulatoren analysiert。抗IL-12免疫调节剂的作用机制和外周免疫系统的关系。
英文摘要
Die der oralen Toleranz zugrundeliegenden Toleranzmechanismen aktive Suppression, klonale Anergie und klonale Deletion können durch Zytokine moduliert werden. So wurde in Vorarbeiten in Ovalbulin (OVA)-T-Zellrezeptor transgenen Mäusen gezeigt, daß die systemische Gabe von Antikörpern gegen Interleukin-12 (anti-IL-12) zusammen mit oraler Antigenapplikation Immunantworten durch Induktion einer Fas-vermittelten T-Zellapoptose mit stärkster Ausprägung im Bereich der Peyer'schen Plaques modulieren kann. In dem vorliegenden Projekt sollen antiinflammatorische und pro-apoptotische Wirkungsweisen von anti-IL-12 im vorgenannten Mausmodell sowie in einem in vitro T-Zelldifferenzierungsmodell näher analysiert werden. Zum einen soll in Phänotypisierungs- und Phosphorylierungsstudien eine mögliche differentielle Expression und Aktivierung von Apoptoseregulatoren der bcl-2 Familie an mukosalen Oberflächen im Vergleich zu peripheren Immunantwporten im Rahmen der anti-IL-12 induzierten Apoptose untersucht werden. Zum anderen soll die Auswirkung von anti-IL-12 auf die Expression kostimulatorischer Moleküle und mögliche Zusammenhänge zur Expression von Apoptoseregulatoren analysiert werden. Diese Unteruschungen zu immunmodulatorischen Mechanismen von IL-12-Antagonsiten an Darmmukosa und der Peripherie sind im Hinblick auf deren potentiellen klinischen Einsatz von Bedeutung.
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