课题基金 / 基金详情

The novel mechanism of stress recognition through the interaction of SOD1 with Derlin-1

The novel mechanism of stress recognition through the interaction of SOD1 with Derlin-1
SOD1与Derlin-1相互作用的应激识别新机制
批准号:
22770187
负责人:
KADOWAKI Hisae
金额:
$2.75万
依托单位:
依托单位国家:
日本
项目类别:
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
财政年份:
2010
资助国家:
日本
项目状态:
已结题
起止时间:
2010 至 2011

项目摘要

项目成果

相似基金

相关文献

中文摘要
翻译
野生型SOD1的结构被认为是受到某些细胞应激的改变,并通过与内质网质量控制系统的重要组成部分德林-1的相互作用诱导内质网应激。然后,我们试图找出诱导野生型SOD1与Derlin-1相互作用的因子。然后,我们确定了血清饥饿诱导相互作用并触发内质网应激。
英文摘要
The structure of wild type SOD1 is thought to be changed by some cellular stress, and induces the endoplasmic reticulum stress through the interaction with Derlin-1, which is the important component of endoplasmic reticulum quality control system. Then, we tried to identify the factor which induces the interaction between wild type SOD1 and Derlin-1. Then, we identified the serum starvation induces the interaction and triggers endoplasmic reticulum stress.
期刊论文(0)
专著(0)
科研奖励(0)
会议论文
DOI: --
发表时间: 2010
期刊:
影响因子: --
作者: [藤澤貴央, 他]
通讯作者: 他
A common mechanism for motoneuron death by ALS-linked SOD1mutations
ALS 相关 SOD1 突变导致运动神经元死亡的常见机制
DOI: --
发表时间: 2011
期刊:
影响因子: --
作者: [Fujisawa T, Homma K, Tsuburaya N, Yamaguchi N, Kadowaki H, Nishitoh H, Ichijo H.]
通讯作者: Ichijo H.
A common mechanism for motoneuron death by ALS-linked SOD1 mutations
ALS 相关 SOD1 突变导致运动神经元死亡的常见机制
DOI: --
发表时间: 2011
期刊:
影响因子: --
作者: [Fujisawa T, Homma K, Tsuburaya N, Yamaguchi N, Kadowaki H, Nishitoh H, Ichijo H.]
通讯作者: Ichijo H.
DOI: 10.1002/ana.23668
发表时间: 2012-11-01
期刊: ANNALS OF NEUROLOGY
影响因子: 11.2
作者: [Fujisawa, Takao, Homma, Kengo, Ichijo, Hidenori]
通讯作者: Ichijo, Hidenori
海外基金