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The role of Necl-5 in the invasive activity of lung adenocarcinoma

The role of Necl-5 in the invasive activity of lung adenocarcinoma
Necl-5在肺腺癌侵袭活性中的作用
批准号:
23592060
负责人:
MANIWA YOSHIMASA
金额:
$3.24万
依托单位:
依托单位国家:
日本
项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份:
2011
资助国家:
日本
项目状态:
已结题
起止时间:
2011 至 2013

项目摘要

项目成果

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中文摘要
翻译
在这项研究中,我们使用了一种易于制备的双层胶原凝胶半球(DL-CGH)系统,利用该系统可以可视化细胞在侵袭过程中的迁移,利用该系统,我们使用细支气管肺泡癌(BAC)细胞株和成纤维细胞来评估NECL-5在肿瘤-间质沟通发展中的表达。Necl-5在BAC细胞中的表达高于成纤维细胞。即使当BAC细胞与成纤维细胞混合时,这一趋势也不会改变。为了评估Necl-5在BAC细胞侵袭活性中的作用,我们使用RNA干扰(RNAi)下调了它的表达。用DL-CGH进行侵袭实验表明,Necl-5在BAC细胞中的表达受抑制与侵袭力受抑制有关。肺癌细胞中Necl-5的表达是肿瘤-间质相互作用中侵袭性的关键,提示Necl-5可能是抑制肺腺癌侵袭性的一个有利的分子靶点。
英文摘要
In this study,we used a bronchioloalveolar carcinoma (BAC) cell line and fibroblasts to assess the expression of Necl-5 in the development of cancer–stroma communication by using an easy-to-prepare double-layered collagen gel hemisphere (DL-CGH) systemthat enables visualization of cellmigration during invasion. The expression of Necl-5 was higher in BAC cells than in fibroblasts. This tendency didn't change even when the BAC cells were mixed with fibroblasts. To assess the role of Necl-5 in the invasive activity of the BAC cells, we knocked down its expression using RNA interference (RNAi). The invasion assay with DL-CGH revealed that inhibition of Necl-5 expression in the BAC cells was associated with suppressed invasiveness. Necl-5 expression in lung cancer cells is crucial for their invasiveness in the cancer–stromal interaction, suggesting that Necl-5 could be a favorable molecular target for the suppression of invasiveness in lung adenocarcinoma.
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会议论文
The Role of induced lung cancer stem Like cells on invasive activity of lung adenocaricinoma
  • 批准号:
    26293317
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
  • 资助金额:
    $10.23万
  • 财政年份:
    2014
  • 负责人:
    MANIWA YOSHIMASA
  • 依托单位:
国内基金
海外基金
ANPEP/CD13调控肺腺癌细胞血管共选择促进STAS的发生发展
  • 批准号:
    2026JJ82635
  • 项目类别:
    省市级项目
  • 资助金额:
    --
  • 批准年份:
    2026
  • 负责人:
    汤瑶
  • 依托单位:
CDC20-HDAC6-POLD1轴调控肺腺癌免疫微环境的机制研究
  • 批准号:
    2026JJ80369
  • 项目类别:
    省市级项目
  • 资助金额:
    --
  • 批准年份:
    2026
  • 负责人:
    胡智
  • 依托单位:
精氨酸甲基化修饰维持SHMT2自身稳定而促进肺腺癌进展的功能和机制研究
HNRNPAB介导的PFK1去泛素化调控糖代谢重编程促进肺腺癌发生发展的分子机制研究
  • 批准号:
    JCZRLH202600348
  • 项目类别:
    省市级项目
  • 资助金额:
    --
  • 批准年份:
    2026
  • 负责人:
  • 依托单位: