EGFR, AKT und MAP Kinasen als prädiktive Marker für Response bei Patienten mit lokal fortgeschrittenem Plattenepithelcarcinom des Oesophagus und neoadjuvanter Radiochemotherapie

表皮生长因子受体(EGFR)是一种跨膜酪氨酸激酶受体，主要用于EGF和α-TFG的刺激。EGFR是在zelluläres Onkogen MIT Homologie zu Dem Viralen Onkogen v-erb-b.塞纳河表达kann zu einer Tumorzell-变换führen。这是一件非常重要的事情，因为它是一件非常重要的事情。在EGFR-自动磷酸化(EGFR-p-Y1068)、Aktiviertes AKT(AKT-p-Ser473)和Aktivierte MAP-Kinase(P44/42-MAP-Kinase)中，AKT是被吸入的。在Vorhaben wollen wollen Wir标准化免疫组织化学文章中，von EGFR和von EGFR and wenden and zusätzlich das Vorhandensein der EGFR-Aktivierung dch Bstimmunder表达von EGFR-p-Y1608，即Sustimierungseffekte mittels Bstimmung von AKT-p-Ser473 and P44/42-MAP-Kinase。与此相关的是，我们不能用英语表达自己的观点。在此基础上提出了一种新的磷酸盐荧光材料(EGFR-P-Y1608)，并对其性能进行了测试。他说：“我不知道你的名字是什么意思，但我不知道。”他说：“这是一种非常明智的治疗方法，也是一种个体化治疗方法。”

EGFR (epidermal growth factor receptor) ist ein transmembranaler Tyrosin-Kinase-Rezeptor, welcher durch EGF und alpha-TFG stimuliert wird. EGFR ist ein zelluläres Onkogen mit Homologie zu dem viralen Onkogen v-erb-b. Seine Überexpression kann zu einer Tumorzell-Transformation führen. Aktuell wurden Reagenzien für Paraffinmaterial entwickelt, die die Aktivierung von EGFR-assoziierten Mediatoren nachweisen. Diese beinhalten Antikörper zur Erkennung der EGFR-Autophosphorylisation (EGFR-p-Y1068), aktiviertes AKT (AKT-p-Ser473) und aktivierte MAP-Kinase (p44/42-MAP-Kinase). In unserem Vorhaben wollen wir standardisierte immunhistochemische Essays zur Messung der Tumorexprimierung von EGFR anwenden und zusätzlich das Vorhandensein der EGFR-Aktivierung durch Bestimmung der Expression von EGFR-p-Y1608, wie auch die Supprimierungseffekte mittels Bestimmung von AKT-p-Ser473 und p44/42-MAP-Kinase. Relevant ist nicht nur die Bestimmung des Rezeptors hinsichtlich der Expressionsdichte. Besonders wichtig ist der Phosphorylierungsstatus (EGFR-p-Y1608), ob der Rezeptor aktiv ist oder nicht. Die adäquate Bewertung sollte auch Supprimierungseffekte seiner Kinasen, wie p44/42-MAP und AKT-p-Ser473 beinhalten. Gerade von Bestimmungen von EGFR und seiner Kinasen erhofft sich die Wissenschaft spezifische Therapiemodifikationen, mit einer sogenannten individuellen Tumortherapie.