The Role of MIF in cancer in vivo

Chronische Entzündungen Sind ein Start Krebs-Risikofaktor.这是一个非常复杂的问题，因为它是一种很好的治疗肿瘤的方法--Wirtsmilieu entstehen，das Wachstum and Invasivität fördert，dh die mallekularen机械师。MIF(巨噬细胞移动抑制因子)，Bisher ALS促炎症因子，是肿瘤的促进剂和中心位置。我是Untersched zu Anderen Zytokinen wind Mif vch von Tumorzellen Selbstüberex Primiert，Untersched zu Anderen Zytokinen wird Mif vch von Tumorzellen Selbstüberex Primiert，Untersched zu Anderen Zytokinen wird Mif vuch von Tumorzellen Selbstüberexmiert，Untersched zu Anderen Zytokinen wird Mif vch von Tumorzellen Selbstüberex Primiert，Untersched zu Anderen Zytokinen wird Mif vuch von Tumorzellen Selbstüberexmiert，Untersched zu Anderen Z在Vorarbeiten鉴定中发现：MIF干扰MIT和抑癌基因-Wegen P53和Rb-E2F是肿瘤发生的信号转导途径。在图们江人的生活中，所有的一切都将变得更加美好。ERBB2-Mausmodellen中的Zil 1在体内进行MIF基因消融，以化学药物学MIF-hemmung unterdrückt wird。嗯，转Zeigen基因的Mäuse MIFüber表达Bchleunigte Brust-TumOrigenese？ZIEL2 Verzögert MIF-体内消融LUNGEKREBS im K-ras G12D敲入模块？ZIEL3生化分析仪，WIE MIF die RB/E2F Regulierung von DNA Replikation and Zielgen-Promotoren beeflusst.

Chronische Entzündungen sind ein starker Krebs-Risikofaktor. Es wird vermutet, dass die Mehrzahl maligner Tumoren in einem pro-entzündlichen Tumor-Wirtsmilieu entstehen, das Wachstum und Invasivität fördert, doch die molekularen Mechanismen sind unklar. MIF (Macrophage migration Inhibitory Factor), bisher als pro-inflammatorisches Zytokin bekannt, ist ein wichtiger Tumor Promoter und nimmt eine zentrale Position in der Entzündungs-Tumor Achse ein. Im Unterschied zu anderen Zytokinen wird MIF auch von Tumorzellen selbst überexprimiert, und erhöhte intratumorale MIF-Spiegel korrelieren mit klinischer Aggressivität in Brust, Lunge, Gehirn und Prostata-Tumoren. In Vorarbeiten identifizierten wir neue Interaktionen von intrazellulärem MIF in Tumorzellen: MIF interferiert mit den zwei wichtigsten Tumor-Suppressor-Wegen p53 und Rb-E2F die bei onkogenem Signaling aktiviert werden. Dieses Projekt wird die kausale Rolle von MIF in der Tumorigenese auf seine klinische Umsetzbarkeit hin testen. Ziel 1 In Erbb2 Mausmodellen werden wir untersuchen, ob Brustkrebs in vivo durch genetische MIF-Ablation oder chemopräventive pharmakologische MIF-Hemmung unterdrückt wird. Umgekehrt, zeigen transgene Mäuse mit MIF Überexpression beschleunigte Brust-Tumorigenese? Ziel 2 Verzögert MIF-Ablation Lungenkrebs in vivo im K-ras G12D knock-in Modell? Ziel 3 Biochemische Analysen, wie MIF die Rb/E2F Regulierung von DNA Replikation und Zielgen-Promotoren beeinflusst.