Mitochondrial dysfunction: Understanding how dysfunctional mitochondrial redox metabolism underpins pathology
Mitochondrial dysfunction: Understanding how dysfunctional mitochondrial redox metabolism underpins pathology
批准号:
MC_UU_00028/4
负责人:
金额:
$502.93万
依托单位:
依托单位国家:
英国
项目类别:
Intramural
财政年份:
2022
资助国家:
英国
项目状态:
未结题
起止时间:
2022 至 --
中文摘要
线粒体氧化还原代谢对细胞的生死至关重要。因此,更好地了解其在健康和疾病期间的性质将导致对线粒体功能障碍如何成为病理基础的新见解,并促进新疗法的发展。线粒体功能障碍组专注于了解线粒体代谢和功能如何在生理和病理背景下结合起来改变氧化还原反应,如活性氧(ROS)和代谢物水平。这些变化随后被细胞的其余部分感知和解释,在某些情况下作为信号,在其他情况下作为病理的驱动因素。我们工作的一个重要方面是开发新的化学生物学探针和生物活性分子,以报告和操纵活生物体中的线粒体功能。我们还利用我们在线粒体功能障碍方面的知识来开发新的药物靶点和疗法。
英文摘要
Mitochondrial redox metabolism is central to the life and death of the cell. Consequently, a better understanding of its nature during health and disease will lead to new insights into how mitochondrial dysfunction underlies pathology and facilitate the development of novel therapies. The Mitochondrial Dysfunction group focusses on understanding how mitochondrial metabolism and function combine in physiological and pathological contexts to alter redox responses such as reactive oxygen species (ROS) and metabolite levels. These changes are then sensed and interpreted by the rest of the cell, in some cases as signals and in others as drivers of pathology. An important facet of our work is the development of novel chemical biology probes and bioactive molecules to report on and manipulate mitochondrial function in living organisms. We also leverage our knowledge of mitochondrial dysfunction to develop new drug targets and therapies.
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DOI:
10.1038/s41467-023-43851-6
发表时间:
2023-12-02
期刊:
Nature communications
影响因子:
16.6
作者:
[Schoenmakers E, Marelli F, Jørgensen HF, Visser WE, Moran C, Groeneweg S, Avalos C, Jurgens SJ, Figg N, Finigan A, Wali N, Agostini M, Wardle-Jones H, Lyons G, Rusk R, Gopalan D, Twiss P, Visser JJ, Goddard M, Nashef SAM, Heijmen R, Clift P, Sinha S, Pirruccello JP, Ellinor PT, Busch-Nentwich EM, Ramirez-Solis R, Murphy MP, Persani L, Bennett M, Chatterjee K]
通讯作者:
Chatterjee K
DOI:
10.1016/j.redox.2023.102919
发表时间:
2023-11
期刊:
Redox biology
影响因子:
11.4
作者:
[Kumar P, Laurence E, Crossman DK, Assimos DG, Murphy MP, Mitchell T]
通讯作者:
Mitchell T
DOI:
10.1016/j.redox.2023.102600
发表时间:
2023-03
期刊:
REDOX BIOLOGY
影响因子:
11.4
作者:
[Mottahedin, Amin, Prag, Hiran A., Dannhorn, Andreas, Mair, Richard, Schmidt, Christina, Yang, Ming, Sorby-Adams, Annabel, Lee, Jordan J., Burger, Nils, Kulaveerasingam, Duvaraka, Huang, Margaret M., Pluchino, Stefano, Peruzzotti-Jametti, Luca, Goodwin, Richard, Frezza, Christian, Murphy, Michael P., Krieg, Thomas]
通讯作者:
Krieg, Thomas
Low production of mitochondrial reactive oxygen species after anoxia and reoxygenation in turtle hearts.
龟心脏缺氧和复氧后线粒体活性氧的产生量低。
DOI:
10.1242/jeb.245516
发表时间:
2023
期刊:
The Journal of experimental biology
影响因子:
--
作者:
[Bundgaard A]
通讯作者:
Bundgaard A
Cyclophilin D knockout mice do not accumulate succinate during cardiac ischemia.
亲环蛋白 D 敲除小鼠在心脏缺血期间不会积累琥珀酸。
DOI:
10.1016/j.yjmcc.2022.09.006
发表时间:
2022
期刊:
Journal of molecular and cellular cardiology
影响因子:
5
作者:
[Prag HA]
通讯作者:
Prag HA
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精氨酸调控骨髓Tregs稳态在脓毒症骨髓功能障碍中的作用研究
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批准号:82371770
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项目类别:面上项目
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资助金额:49.00万元
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批准年份:2023
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负责人:宁铂涛
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依托单位:
TIPE2调控巨噬细胞M2极化改善睑板腺功能障碍的作用机制研究
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批准号:82371028
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项目类别:面上项目
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资助金额:49.00万元
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批准年份:2023
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依托单位:
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批准号:82371193
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项目类别:面上项目
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资助金额:49.00万元
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批准年份:2023
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依托单位:
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批准号:81141066
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项目类别:专项基金项目
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批准年份:2011
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负责人:王东信
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依托单位: