课题基金 / 基金详情

破骨细胞前体CXCR4表达的调节机制及其临床意义

批准号:
30772207
项目类别:
面上项目
资助金额:
29.0 万元
负责人:
余学锋
依托单位:
学科分类:
运动系统免疫相关疾病
结题年份:
2010
批准年份:
2007
项目状态:
已结题
项目参与者:
张建华、李建莎、余毅恺、罗波、胡蜀红、林梅、孙婷婷、徐咏平

项目摘要

结项摘要

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中文摘要
破骨细胞性骨吸收是引起类风湿性关节炎(RA)发生骨、关节破坏的主要原因。 破骨细胞前体向病变局部趋化聚集可能是发病的关键环节之一,但发生机制尚不清楚。研究表明破骨细胞前体表达多种趋化因子受体, 包括CXCR4。而CXCR4的变化可能会改变破骨细胞前体向炎症局部的趋化、聚集。我们的初步研究表明TGF-b和IFN-r能分别上调和下调CXCR4表达。本课题拟应用特异性的信号分子抑制剂,探讨这些因子调节CXCR4表达的信号通路。进而检测改变CXCR4的表达对破骨细胞前体生物效应的影响。最后在II型胶原诱导的小鼠关节炎模型中,通过导入TGF-b或IFN-r来上升或下降调节CXCR4的表达,观察CXCR4变化对破骨细胞前体在关节炎局部聚集及其对骨破坏的影响。有望为进一步探索RA中骨和关节损伤的机制及其防治开辟新途径。
英文摘要
库否细胞(Kupffer cells)受体PirB/LILRB2在非酒精性脂肪性肝炎中的作用及机制研究
  • 批准号:
    82470907
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    48.00万元
  • 批准年份:
    2024
  • 负责人:
    余学锋
  • 依托单位:
ANGPTL8在2型糖尿病肾病的炎症性损伤和纤维化中的作用及机制研究
  • 批准号:
    --
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    51万元
  • 批准年份:
    2022
  • 负责人:
    余学锋
  • 依托单位:
ANGPTL8调控骨髓脂肪代谢在増龄相关胰岛素抵抗中的作用及机制研究
  • 批准号:
    81974109
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    55.0万元
  • 批准年份:
    2019
  • 负责人:
    余学锋
  • 依托单位:
Betatrophin在胰岛素抵抗中的作用及机制研究
  • 批准号:
    81570740
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    58.0万元
  • 批准年份:
    2015
  • 负责人:
    余学锋
  • 依托单位:
国内基金
海外基金