自噬相关蛋白Atg7对TLR信号及RIG-I信号转导的调控及其作用机制研究

Toll样受体（Toll-like receptor，TLR）和RIG-I作为重要的模式识别受体，在天然免疫应答过程中发挥重要作用。研究TLR信号及RIG-I信号转导的调控对了解感染性疾病中天然免疫反应的控制有重要的理论和实践意义。自噬相关蛋白是一类高度保守，参与细胞器、蛋白质降解，调节能量代谢，并与细胞分化、增殖及凋亡相关的蛋白。近年来，自噬相关蛋白参与天然免疫调控的研究备受关注，但尚未见自噬相关蛋白Atg7的相关报道。我们预实验结果显示：过表达或干扰Atg7表达可以分别增强或降低TLR信号及RIG-I信号触发的炎性细胞因子及I型干扰素的产生，其部分机制是影响MAPK及NF-κB信号通路的活化，提示Atg7参与TLR信号及RIG-I信号转导的正向调控。本项目旨在研究Atg7对TLR信号及RIG-I信号转导的调控及其作用机制，为天然免疫应答调控和感染性疾病的发病机制研究及治疗提供新的途径。